RESISTENCIAS A LA ASPIRINA Y AL CLOPIDOGREL EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (REACT-MI)

La terapia antiplaquetaria dual es la piedra angular del tratamiento de la enfermedad coronaria después de la implantación de un stent coronario. Sin embargo, la respuesta interindividual a esta terapia no es uniforme. Hay subgrupos de pacientes en los que no se alcanza el efecto antiplaquetario previsto para la aspirina, el clopidogrel o ambos. El término resistencia a la aspirina/clopidogrel se introdujo hace algunos años, más recientemente se sustituyó por un término más adecuado: alta reactividad plaquetaria residual (HPR) durante el tratamiento. Aunque existen muchos ensayos para monitorizar la terapia antiplaquetaria, aún persiste la incertidumbre sobre la correlación de la HPR con los eventos vasculares isquémicos (trombosis intrastent, infarto de miocardio, etc.). Por lo tanto, la prueba de agregación plaquetaria se considera el método más prometedor para indicar una respuesta inapropiada/baja a la aspirina/clopidogrel; sin embargo, aún no se ha establecido el método más adecuado. La agregación de transmitancia de luz actualizada es ampliamente aceptada como el estándar de oro, sin embargo requiere mucho trabajo y es difícil de estandarizar. Por otro lado, se han introducido muchos métodos de prueba de agregación en el punto de atención como PFA-100, VerifyNOW, Multiplate, etc., sin embargo, su papel en la práctica clínica es incierto. El mayor desafío actual es determinar el análisis de la función plaquetaria, que podría indicar de manera confiable futuros eventos vasculares isquémicos; además, podría usarse potencialmente para adaptar la terapia antiplaquetaria y preceder a estos eventos. Se demostró que el polimorfismo génico - la pérdida de función de CYP2C19*2 y CYP2C9*3 se conjuga con una mayor incidencia de trombosis del stent. Dentro del proyecto también planeamos examinar 4 alelos que no han sido examinados en detalle antes.