Resistência a Aspirina e Clopidogrel no Infarto Agudo do Miocárdio (REACT-MI)

A terapia antiplaquetária dupla é a pedra angular do tratamento da doença coronariana após o implante de stent coronário. No entanto, a resposta interindividual a esta terapia não é uniforme. Existem subgrupos de pacientes em que nenhum efeito antiplaquetário antecipado para aspirina, clopidogrel ou ambos é alcançado. O termo resistência à aspirina/clopidogrel foi introduzido há alguns anos, mais recentemente foi substituído por um termo mais adequado - alta reatividade plaquetária residual (HPR) durante o tratamento. Embora existam muitos ensaios para monitorar a terapia antiplaquetária, ainda há incerteza sobre a correlação de HPR com eventos vasculares isquêmicos (trombose intra-stent, infarto do miocárdio, etc.). Assim, o teste de agregação plaquetária é considerado o método mais promissor para indicar resposta inadequada/baixa à aspirina/clopidogrel, porém o método mais adequado ainda não está estabelecido. A agregometria de transmitância de luz atualizada é amplamente aceita como padrão ouro, mas é trabalhosa e difícil de padronizar. Por outro lado, muitos métodos de teste de agregação no local de atendimento, como PFA-100, VerifyNOW, Multiplate etc., foram introduzidos, mas seu papel na prática clínica é incerto. O maior desafio de hoje é determinar o teste de função plaquetária, que poderia indicar com segurança futuros eventos vasculares isquêmicos; além disso, poderia ser potencialmente usado para adaptar a terapia antiplaquetária e preceder esses eventos. Foi demonstrado que a perda de função do polimorfismo do gene - CYP2C19*2 e CYP2C9*3 está conjugada com um aumento da ocorrência de trombose de stent. Dentro do projeto também planejamos examinar 4 alelos que não foram examinados em detalhes antes.