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Genetische und molekulare Mechanismen zur Beurteilung des Ansprechens bei Patienten mit Prostatakrebs, die eine Enzalutamid-Therapie erhalten

20. März 2024 aktualisiert von: Alexandra Sokolova, M.D., OHSU Knight Cancer Institute

Molekulare Mechanismen, die der Tumorprogression trotz Behandlung mit Enzalutamid zugrunde liegen

Diese Phase-II-Studie untersucht genetische und molekulare Mechanismen zur Beurteilung des Ansprechens bei Patienten mit Prostatakrebs, die eine Enzalutamid-Therapie erhalten. Androgene können das Wachstum von Prostatakrebszellen verursachen. Eine Antihormontherapie wie Enzalutamid kann die Menge an Androgenen, die vom Körper produziert werden, verringern. Die Untersuchung von Gewebe- und Blutproben von Patienten mit Prostatakrebs im Labor kann Ärzten helfen, kastrationsresistenten Prostatakrebs besser zu verstehen. Es kann Ärzten auch dabei helfen, die Behandlung von Prostatakrebs zu verbessern.

Studienübersicht

Status

Aktiv, nicht rekrutierend

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

HAUPTZIEL:

I. Bewertung der Korrelationen zwischen den molekularen Merkmalen und Signalwegen zu Studienbeginn und der Veränderung des prostataspezifischen Antigens (PSA) (</>= 50 % Abnahme) nach 12 Wochen im Vergleich zu (gegenüber) dem Ausgangswert.

SEKUNDÄRE ZIELE:

I. Messung der PSA-Veränderung nach 12 Wochen und bei jedem Studienbesuch im Vergleich zum Ausgangswert nach Enzalutamid-Behandlung.

II. Zur Messung des objektiven Ansprechens nach einer Behandlung mit Enzalutamid. III. Bewertung der Korrelationen zwischen den molekularen Merkmalen und Signalwegen zu Studienbeginn und dem progressionsfreien Überleben, dem krankheitsspezifischen Überleben und dem Gesamtüberleben.

IV. Bewertung der Korrelationen zwischen den molekularen Ausgangsmerkmalen und Signalwegen und der Zeit bis zur PSA-Progression.

V. Identifizierung molekularer Merkmale und zellulärer Signalwege in Tumoren von Männern mit metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (CRPC), die trotz Behandlung mit Enzalutamid fortschreiten.

VI. Untersuchung der Korrelation zwischen molekularen Ausgangsmerkmalen und Signalwegen und Änderungen der Anzahl zirkulierender Tumorzellen (CTCs).

VII. Erforschung der Korrelation zwischen molekularen Basismerkmalen und -wegen und objektiver Reaktion.

VIII. Bewertung der Korrelationen zwischen den molekularen Merkmalen und Signalwegen zu Studienbeginn und dem Grad des PSA-Abfalls nach 12 Wochen und dem während der Studie beobachteten maximalen PSA-Abfall.

IX. Bewertung der Korrelationen zwischen den molekularen Ausgangsmerkmalen und der Behandlungsdauer.

EXPLORATORISCHE ZIELE:

I. Bewertung der Korrelationen zwischen molekularen Merkmalen der zellfreien Desoxyribonukleinsäure (DNA) (cfDNA) aus Blut und molekularen Merkmalen und Signalwegen aus den Biopsieproben.

II. Bewertung der Korrelationen zwischen den molekularen Merkmalen der cfDNA und den Endpunkten in den oben aufgeführten primären und sekundären Zielen.

III. Bewertung der Korrelationen zwischen zellfreier DNA und molekularen Merkmalen des Tumors und Veränderungen des PSA nach Absetzen von Enzalutamid.

IV. Erforschung von Korrelationen mit grundlegenden molekularen Merkmalen und Gewebehistologie.

V. Untersuchung der Korrelationen mit Gewebehistologie zu Studienbeginn und PSA-Veränderung, Zeit bis zur PSA-Progression, Behandlungsdauer, progressionsfreies Überleben und Gesamtüberleben.

UMRISS:

Die Patienten erhalten Enzalutamid oral (PO) einmal täglich (QD), wenn keine Krankheitsprogression oder inakzeptable Toxizität vorliegt. Die Patienten unterziehen sich zu Beginn der Studie (vor Beginn der Behandlung mit Enzalutamid) und nach dem Zeitpunkt der Progression einer Tumorbiopsie einer metastasierten Stelle. Die Patienten können die Behandlung nach Ermessen des Prüfarztes über die Progression hinaus fortsetzen.

Nach Abschluss der Studienbehandlung werden die Patienten nach 2-3 oder 6 Wochen und danach alle 12 Wochen nachuntersucht.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

36

Phase

  • Phase 2

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • California
      • San Francisco, California, Vereinigte Staaten, 94115
        • UCSF Medical Center-Mount Zion
    • Oregon
      • Portland, Oregon, Vereinigte Staaten, 97239
        • OHSU Knight Cancer Institute

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Histologisch oder zytologisch gesichertes Adenokarzinom der Prostata ohne rein kleinzelliges Karzinom; Patienten ohne histologisch bestätigtes Adenokarzinom können in Frage kommen, wenn sowohl der behandelnde Arzt als auch der Studienleiter (PI) zustimmen, dass die Vorgeschichte des Patienten eindeutig auf ein fortgeschrittenes Adenokarzinom hinweist
  • Laufende Androgendeprivationstherapie mit einem Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Analogon oder Orchiektomie (d. h. chirurgische oder medizinische Kastration); Patienten, die sich keiner Orchiektomie unterzogen haben, müssen für die Dauer der Studie eine wirksame GnRH-Analogtherapie aufrechterhalten
  • Röntgenologischer Nachweis regionaler oder entfernter Metastasen mit Tumorverdacht in einem biopsiesicheren Bereich
  • Bereitschaft, sich zu Beginn und bei Fortschreiten der Krankheit einer Tumorbiopsie zu unterziehen
  • Serumtestosteronspiegel < 50 ng/dL beim Screening

  • Fortschreitende Erkrankung durch PSA oder Bildgebung im Rahmen einer medizinischen oder chirurgischen Kastration; Krankheitsprogression für den Studieneintritt ist definiert als eines oder mehrere der folgenden drei Kriterien:

    • PSA-Nachweis für fortschreitenden Prostatakrebs, der aus einem PSA-Wert von mindestens 2 ng/ml besteht, der mindestens 2 Mal hintereinander im Abstand von mindestens 1 Woche angestiegen ist; wenn der PSA-Bestätigungswert kleiner als der Screening-Wert ist, dann wird ein zusätzlicher PSA-Wert größer als #2 benötigt, um eine Progression von >= 1 Woche zu dokumentieren

      • PSA-Werte, die im Abstand von >= 1 Woche zu erhalten sind
    • Progression der Weichteilerkrankung definiert durch Response Evaluation Criteria in Solid Tumors (RECIST) 1.1
    • Fortschreiten der Knochenerkrankung, definiert durch zwei oder mehr neue Läsionen im Knochenscan
  • Der Arzt des Patienten hat bereits Enzalutamid zur Behandlung der Progression empfohlen
  • Leistungsstatus der Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) von 0-2
  • Bereit und in der Lage, eine informierte Einwilligung zu geben
  • Geschätzte Lebenserwartung >= 6 Monate
  • Probanden mit gebärfähigen Partnern müssen bereit sein, eine Methode der Empfängnisverhütung mit angemessenem Barriereschutz anzuwenden, die vom Hauptprüfarzt und Sponsor während der Studie und für 1 Woche nach der letzten Verabreichung des Studienmedikaments als akzeptabel eingestuft wurde
  • Mindestens 4 Wochen ohne Anti-Androgen-Therapie vor der Einschreibung für Flutamid und 6 Wochen für Bicalutamid und Nilutamid ohne Anzeichen einer Anti-Androgen-Entzugsreaktion; Patienten, die NIE einen PSA-Abfall unter der letzten Antiandrogentherapie hatten oder bei denen das Ansprechen auf das letzte Antiandrogen < 3 Monate anhielt, benötigen nur eine 2-wöchige Auswaschphase vor der ersten Dosis des Studienmedikaments
  • Mindestens 4 Wochen nach vorheriger systemischer Krebstherapie oder 3 Wochen nach Strahlenbehandlung vor der Einschreibung sind erforderlich

Ausschlusskriterien:

  • Schwere, gleichzeitige Krankheit, Infektion oder Komorbidität, die nach Einschätzung des Prüfarztes den Patienten für die Aufnahme ungeeignet machen würden
  • Frühere Behandlung mit Docetaxel bei metastasiertem Prostatakrebs
  • Bekannte Metastasen im Gehirn oder aktive Epiduralerkrankung (HINWEIS: Patienten mit behandelter Epiduralerkrankung sind erlaubt)
  • Absolute Neutrophilenzahl < 1.000/uL
  • Thrombozytenzahl < 75.000/uL
  • Hämoglobin < 9 g/dL beim Screening-Besuch; (HINWEIS: Der Proband hat möglicherweise innerhalb von sieben Tagen nach den beim Screening-Besuch erhaltenen hämatologischen Laborwerten keine Wachstumsfaktoren oder Bluttransfusionen erhalten.)
  • Gesamtbilirubin (TBL) > 2,5-mal die Obergrenze des Normalwerts beim Screening-Besuch
  • Alanin-Aminotransferase (ALT) oder Aspartat-Aminotransferase (AST) > 2,5-fache Obergrenze des Normalwerts beim Screening-Besuch
  • Kreatinin (Cr) > 2 mg/dL beim Screening-Besuch
  • Prothrombinzeit (PT) oder international normalisierte Ratio (INR) und eine partielle Thromboplastinzeit (PTT) > 1,5-mal die Obergrenze des Normalwerts
  • Vorherige Behandlung mit einem Mittel, das die adrenale Androgensynthese blockiert (z. Abirateronacetat, TAK-700, TOK-001, Ketoconazol) oder Androgenrezeptor (AR)-Antagonisten der zweiten Generation (z. B. BMS 641988, ARN-509, TOK-001)
  • Systemische Kortikosteroide von mehr als dem Äquivalent von 10 mg Prednison pro Tag innerhalb von 4 Wochen nach Verabreichung des Studienmedikaments sind verboten
  • Strukturell instabile Knochenläsionen, die auf eine bevorstehende Fraktur hindeuten
  • Vorherige Behandlung mit Enzalutamid (MDV3100)
  • Medizinische Kontraindikationen zum Absetzen von Aspirin, Coumadin oder anderen Antikoagulanzien vor bildgeführten Tumorbiopsien; Befolgen Sie die institutionellen Richtlinien, wenn Sie die zu vermeidenden Medikamente und die Dauer des Auswaschens bestimmen
  • Plant den Beginn der Behandlung mit einem Prüfpräparat während der Studie
  • Vorgeschichte von Anfällen oder Zuständen, die zu Anfällen prädisponieren können; auch Bewusstseinsverlust in der Anamnese oder transitorische ischämische Attacke innerhalb von 12 Monaten nach (Besuch am 1. Tag)
  • Gleichzeitige Anwendung der starken CYP2C8-Inhibitoren Gemfibrozil oder Trimethoprim (Bactrim)
  • Vorgeschichte eines bekannten Malabsorptionssyndroms oder früherer Operationen, die zu einer Malabsorption führen können
  • Verwendung von pflanzlichen Produkten, die möglicherweise eine hormonelle Anti-Prostatakrebs-Aktivität haben und/oder bekanntermaßen den PSA-Spiegel senken (z. B. Sägepalme) innerhalb von 4 Wochen nach Verabreichung des Studienmedikaments (Tag 1)
  • Verwendung der folgenden Medikamente innerhalb von 4 Wochen nach Verabreichung des Studienmedikaments: 5-Alpha-Reduktase-Hemmer (Finasterid, Dutasterid), Östrogene, Cyproteronacetat, biologische oder andere Mittel mit Antitumoraktivität gegen Prostatakrebs und Androgene (Testosteron, Dihydroepiandrosteron [ DHEA] usw.)
  • Eine zweite aktive Malignität mit Ausnahme von angemessen behandeltem Nicht-Melanom-Hautkrebs oder anderen nicht-invasiven oder In-situ-Neoplasmen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Behandlung (Enzalutamid)
Die Patienten erhalten Enzalutamid PO QD ohne Krankheitsprogression oder inakzeptable Toxizität. Die Patienten unterziehen sich zu Beginn der Studie (vor Beginn der Behandlung mit Enzalutamid) und nach dem Zeitpunkt der Progression einer Tumorbiopsie einer metastasierten Stelle. Laut Prüfarzt können Patienten die Behandlung über eine Progression hinaus fortsetzen.
Arzneimittel: Enzalutamid
PO gegeben
Andere Namen:
  • Xtandi
  • MDV3100
  • ASP9785

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Prozentsatz der Teilnehmer mit einem Rückgang des Prostata-spezifischen Antigens (PSA) um >= 50 %
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Der Prozentsatz der Teilnehmer mit einem Abfall der PSA-Werte von >= 50 % wird mit einem genauen Konfidenzintervall von 95 % angegeben. Für jeden Teilnehmer wird die prozentuale Abnahme der PSA-Werte berechnet als 100 % multipliziert mit der Differenz zwischen den PSA-Werten, die zu Studienbeginn und nach 12 Wochen gemessen wurden, dividiert durch die PSA-Werte zu Studienbeginn. Prozentsatz der Teilnehmer ermittelt als 100 % multipliziert mit der Anzahl der Teilnehmer mit >= 50 % Rückgang dividiert durch die Gesamtzahl der Teilnehmer.
Baseline bis 12 Wochen
Prozentsatz der Teilnehmer mit Änderungen und Mutationen der Kopienzahl des Tumorprotein-53-Gens (TP53).
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Bewerten Sie den Zusammenhang zwischen der PSA-Antwort 12 Wochen nach Beginn der Therapie und den Veränderungen und Mutationen der TP53-Kopienzahl zu Studienbeginn. Es war eine einfache logistische Regression geplant, aber aufgrund der Stichprobengröße haben wir den exakten Fisher-Test verwendet. Der Prozentsatz der Patienten in jedem Arm mit Änderungen und Mutationen der TP53-Kopienzahl wird gemeldet, und das Odds Ratio mit zweiseitigem 95 %-Konfidenzintervall wird berechnet.
Baseline bis 12 Wochen
Prozentsatz der Teilnehmer mit Änderungen und Mutationen der Kopienzahl des Phosphatase- und Tensin-Homologgens (PTEN).
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Bewerten Sie den Zusammenhang zwischen der PSA-Antwort 12 Wochen nach Beginn der Therapie und Änderungen der PTEN-Kopienzahl und -Mutationen zu Studienbeginn. Es war eine einfache logistische Regression geplant, aber aufgrund der Stichprobengröße haben wir den exakten Fisher-Test verwendet. Der Prozentsatz der Patienten in jedem Arm mit Änderungen und Mutationen der PTEN-Kopienzahl wird gemeldet und das Odds Ratio mit zweiseitigem 95 %-Konfidenzintervall wird berechnet.
Baseline bis 12 Wochen
Prozentsatz der Teilnehmer mit Änderungen und Mutationen der Kopienzahl des Retinoblastom-Gens (RB1).
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Bewerten Sie den Zusammenhang zwischen der PSA-Antwort 12 Wochen nach Beginn der Therapie und Änderungen der RB1-Kopienzahl und Mutationen zu Studienbeginn. Es war eine einfache logistische Regression geplant, aber aufgrund der Stichprobengröße haben wir den exakten Fisher-Test verwendet. Der Prozentsatz der Patienten in jedem Arm mit Änderungen und Mutationen der RB1-Kopienzahl wird gemeldet, und das Odds Ratio mit zweiseitigem 95 %-Konfidenzintervall wird berechnet.
Baseline bis 12 Wochen
Androgenrezeptor (AR) Messenger-RNA (mRNA)-Expression
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Mittlere AR-mRNA-Expression zwischen Respondern und Non-Respondern.
Baseline bis 12 Wochen
Expression der Androgenrezeptorvariante 7 (AR-V7).
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Mediane AR-V7-Expression zwischen Respondern und Non-Respondern.
Baseline bis 12 Wochen
Prozentsatz der Teilnehmer mit Änderungen und Mutationen der Androgenrezeptor (AR)-Kopienzahl
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Bewerten Sie den Zusammenhang zwischen der PSA-Reaktion 12 Wochen nach Beginn der Therapie und den Veränderungen der AR-Kopienzahl und Mutationen zu Studienbeginn. Es war eine einfache logistische Regression geplant, aber aufgrund der Stichprobengröße haben wir den exakten Fisher-Test verwendet. Der Prozentsatz der Patienten in jedem Arm mit Veränderungen der AR-Kopienzahl und Mutationen wird gemeldet und das Odds Ratio mit zweiseitigem 95 %-Konfidenzintervall wird berechnet.
Baseline bis 12 Wochen
Anzahl der Teilnehmer mit Proteinexpression von AR
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Die Anzahl der Teilnehmer, Responder und Non-Responder, bei denen eine Proteinexpression von AR festgestellt wurde.
Baseline bis 12 Wochen
Aktivitätsniveau des Androgenrezeptors (AR).
Zeitfenster: Baseline bis 12 Wochen
Median Normalized Enrichment Score (NES) AR-Aktivitätsniveaus von Respondern und Non-Respondern. Gene Set Enrichment Analysis (GSEA) wird verwendet, um Genexpressionsdaten zu interpretieren. Der GSEA-Anreicherungswert (ES) spiegelt den Grad wider, in dem ein Gensatz (GS) an der Spitze oder am Ende einer Rangliste von Genen überrepräsentiert ist. ES wird berechnet, indem man die Liste abwärts geht, eine laufende Summenstatistik erhöht, wenn ein Gen in der GS enthalten ist, und verringert, wenn dies nicht der Fall ist. Die Größe des Inkrements hängt von der Korrelation des Gens mit dem Phänotyp ab. ES ist die maximale Abweichung von Null, die beim Durchlaufen der Liste angetroffen wird. Ein positiver ES zeigt eine GS-Anreicherung an der Spitze der Liste an; negativ zeigt eine GS-Anreicherung am Boden an. GSEA berechnet NES als tatsächlichen ES dividiert durch den Mittelwert (ES gegen alle Permutationen des Datensatzes). Eine geringe AR-Aktivität wurde mit Stemness und Abstammungsplastizität in Verbindung gebracht, die als Ursache für erworbene Resistenzen gegen AR-Targeting-Therapien anerkannt sind.
Baseline bis 12 Wochen

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderungen des Prostata-spezifischen Antigens (PSA).
Zeitfenster: Baseline bis zu 5 Jahren
Wird ausgewertet.
Baseline bis zu 5 Jahren
Prozentsatz der Teilnehmer mit einer objektiven Antwort
Zeitfenster: Baseline bis zum Datum der ersten dokumentierten röntgenologischen objektiven Reaktion, bewertet bis zu 1 Jahr
Der Prozentsatz der Teilnehmer mit einer objektiven Antwort wird mit einem genauen Konfidenzintervall von 95 % angegeben. Das objektive radiologische Ansprechen wird anhand der neuen internationalen Kriterien bewertet, die in der überarbeiteten Leitlinie zur Bewertung des Ansprechens bei soliden Tumoren (RECIST) (Version 1.1) vorgeschlagen werden. In den RECIST-Kriterien werden Veränderungen des größten Durchmessers (eindimensionale Messung) der Tumorläsionen und des kürzesten Durchmessers bei malignen Lymphknoten verwendet. Für jeden Teilnehmer wird das objektive Ansprechen als 100 % multipliziert mit der Differenz zwischen der Summe der messbaren Zielläsionen zu Studienbeginn und der kleinsten Summe messbarer Zielläsionen, die nach Therapiebeginn erreicht wird, dividiert durch die Summe der Zielläsionen zu Studienbeginn berechnet.
Baseline bis zum Datum der ersten dokumentierten röntgenologischen objektiven Reaktion, bewertet bis zu 1 Jahr
Progressionsfreies Überleben (PFS)
Zeitfenster: Zeit von Tag 1 der Behandlung mit dem Studienmedikament bis zum Datum der ersten dokumentierten radiologischen Progression oder klinischen Progression, bewertet bis zu 5 Jahren
Korrelationen zwischen molekularen Ausgangsmerkmalen und Signalwegen und PFS werden unter Verwendung des Cox-Regressionsmodells bewertet. Darüber hinaus werden Kaplan-Meier-Diagramme verwendet, um die Überlebensverteilungen über die Schichten kategorialer molekularer Prädiktoren grafisch darzustellen.
Zeit von Tag 1 der Behandlung mit dem Studienmedikament bis zum Datum der ersten dokumentierten radiologischen Progression oder klinischen Progression, bewertet bis zu 5 Jahren
Krankheitsspezifisches Überleben (DSS)
Zeitfenster: Zeit von Tag 1 der Behandlung mit dem Studienmedikament bis zum Tod durch Prostatakrebs, bewertet bis zu 5 Jahren
Korrelationen zwischen grundlegenden molekularen Merkmalen und Signalwegen und DSS werden mithilfe des Cox-Regressionsmodells bewertet. Darüber hinaus werden Kaplan-Meier-Diagramme verwendet, um die Überlebensverteilungen über die Schichten kategorialer molekularer Prädiktoren grafisch darzustellen.
Zeit von Tag 1 der Behandlung mit dem Studienmedikament bis zum Tod durch Prostatakrebs, bewertet bis zu 5 Jahren
Gesamtüberleben (OS)
Zeitfenster: Zeit von Tag 1 der Behandlung mit dem Studienmedikament bis zum Tod jeglicher Ursache, bewertet bis zu 5 Jahren
Korrelationen zwischen molekularen Ausgangsmerkmalen und Signalwegen und dem OS werden unter Verwendung des Cox-Regressionsmodells bewertet. Darüber hinaus werden Kaplan-Meier-Diagramme verwendet, um die Überlebensverteilungen über die Schichten kategorialer molekularer Prädiktoren grafisch darzustellen.
Zeit von Tag 1 der Behandlung mit dem Studienmedikament bis zum Tod jeglicher Ursache, bewertet bis zu 5 Jahren
Zeit bis zur Progression des prostataspezifischen Antigens (PSA).
Zeitfenster: Bis zu 5 Jahre
Korrelationen zwischen molekularen Ausgangsmerkmalen und Signalwegen und der Zeit bis zur PSA-Progression werden bewertet.
Bis zu 5 Jahre
Molekulare Merkmale und zelluläre Signalwege bei Tumoren, die trotz Behandlung mit Enzalutamid fortschreiten
Zeitfenster: Bis zu 5 Jahre
Die Random-Forests-Klassifizierung wird verwendet, um molekulare Merkmale und Signalwege zu identifizieren, die bei Patienten mit Krankheitsprogression oder bei Patienten, die die Behandlung mit Enzalutamid abbrechen, vorhanden sind.
Bis zu 5 Jahre
Änderungen der Anzahl zirkulierender Tumorzellen (CTC).
Zeitfenster: Baseline bis zu 5 Jahren
Ein lineares Regressionsmodell wird verwendet, um den Zusammenhang zwischen Änderungen der CTC-Zahlen von der Grundlinie und dem während der Studie beobachteten maximalen prostataspezifischen Antigen (PSA) zu bewerten.
Baseline bis zu 5 Jahren
Grad des Abfalls des prostataspezifischen Antigens (PSA).
Zeitfenster: Mit 12 Wochen
Grad der Veränderung des prostataspezifischen Antigens (PSA) vom Ausgangswert bis zur 12. Woche. PSA in Woche 12 minus PSA zu Studienbeginn dividiert durch PSA zu Studienbeginn und multipliziert mit 100 %. Die Abnahme wird als negativer Prozentsatz und die Steigung als positiver Prozentsatz angezeigt.
Mit 12 Wochen
Maximaler Rückgang des prostataspezifischen Antigens (PSA) beobachtet
Zeitfenster: Bis zu 5 Jahre
Die Korrelationen zwischen den molekularen Ausgangsmerkmalen und -wegen und dem beobachteten maximalen PSA-Abfall werden bewertet. Ein lineares Regressionsmodell wird verwendet, um den Zusammenhang zwischen Änderungen der Anzahl zirkulierender Tumorzellen (CTC) gegenüber dem Ausgangswert und dem während der Studie beobachteten maximalen PSA zu bewerten.
Bis zu 5 Jahre
Behandlungsdauer
Zeitfenster: Bis zu 5 Jahre
Der Zusammenhang zwischen molekularen Prädiktoren und Überlebensergebnissen (z. B. progressionsfreies Überleben [PFS], krankheitsfreies Überleben [DSS] und Gesamtüberleben [OS]) und Behandlungsdauer wird mithilfe des Cox-Regressionsmodells bewertet.
Bis zu 5 Jahre

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

OHSU Knight Cancer Institute

Mitarbeiter

Astellas Pharma US, Inc.
Oregon Health and Science University

Ermittler

  • Hauptermittler: Alexandra Sokolova, M.D., OHSU Knight Cancer Institute

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

5. Februar 2014

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Oktober 2019

Studienabschluss (Geschätzt)

1. Juni 2024

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

26. März 2014

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

26. März 2014

Zuerst gepostet (Geschätzt)

31. März 2014

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

22. März 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

20. März 2024

Zuletzt verifiziert

1. März 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • IRB00010241 (Andere Kennung: OHSU Knight Cancer Institute)
  • NCI-2014-00417 (Registrierungskennung: CTRP (Clinical Trial Reporting Program))
  • IIT000800
  • MR00045569

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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