Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Mechanizmy genetyczne i molekularne w ocenie odpowiedzi u pacjentów z rakiem gruczołu krokowego otrzymujących terapię enzalutamidem

20 marca 2024 zaktualizowane przez: Alexandra Sokolova, M.D., OHSU Knight Cancer Institute

Mechanizmy molekularne leżące u podstaw progresji guza pomimo leczenia enzalutamidem

To badanie fazy II bada mechanizmy genetyczne i molekularne w ocenie odpowiedzi u pacjentów z rakiem prostaty otrzymujących terapię enzalutamidem. Androgeny mogą powodować wzrost komórek raka prostaty. Terapia antyhormonalna, taka jak enzalutamid, może zmniejszać ilość androgenów wytwarzanych przez organizm. Badanie próbek tkanek i krwi w laboratorium od pacjentów z rakiem prostaty może pomóc lekarzom lepiej zrozumieć opornego na kastrację raka prostaty. Może również pomóc lekarzom w ulepszeniu leczenia raka prostaty.

Przegląd badań

Status

Aktywny, nie rekrutujący

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

PODSTAWOWY CEL:

I. Ocena korelacji między wyjściowymi cechami molekularnymi i szlakami a zmianą antygenu swoistego dla prostaty (PSA) (spadek </>= 50%) po 12 tygodniach w porównaniu z wartością wyjściową.

CELE DODATKOWE:

I. Aby zmierzyć zmianę PSA po 12 tygodniach i podczas każdej wizyty badawczej w porównaniu z wartością wyjściową po leczeniu enzalutamidem.

II. Aby zmierzyć obiektywną odpowiedź na leczenie enzalutamidem. III. Aby ocenić korelacje między wyjściowymi cechami molekularnymi i szlakami a przeżyciem wolnym od progresji, przeżyciem specyficznym dla choroby i przeżyciem całkowitym.

IV. Ocena korelacji między podstawowymi cechami molekularnymi i szlakami molekularnymi a czasem do progresji PSA.

V. Identyfikacja cech molekularnych i szlaków komórkowych obecnych w nowotworach pochodzących od mężczyzn z przerzutowym rakiem gruczołu krokowego opornego na kastrację (CRPC), który postępuje pomimo leczenia enzalutamidem.

VI. Zbadanie korelacji między podstawowymi cechami molekularnymi i szlakami a zmianami liczby krążących komórek nowotworowych (CTC).

VII. Zbadanie korelacji między podstawowymi cechami molekularnymi i szlakami a obiektywną odpowiedzią.

VIII. Ocena korelacji między wyjściowymi cechami molekularnymi i szlakami molekularnymi a stopniem spadku PSA po 12 tygodniach i maksymalnym spadkiem PSA obserwowanym podczas badania.

IX. Aby ocenić korelacje między podstawowymi cechami molekularnymi a czasem leczenia.

CELE EKSPLORACYJNE:

I. Ocena korelacji między cechami molekularnymi wolnego od komórek kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) (cfDNA) z krwi a cechami molekularnymi i ścieżkami z próbek biopsyjnych.

II. Aby ocenić korelacje między cechami molekularnymi cfDNA a punktami końcowymi w głównych i drugorzędnych celach wymienionych powyżej.

III. Ocena korelacji między wolnym od komórek DNA a cechami molekularnymi guza i zmianami PSA po odstawieniu enzalutamidu.

IV. Zbadanie korelacji z podstawowymi cechami molekularnymi i histologią tkanek.

V. Zbadanie korelacji z wyjściową histologią tkanki i zmianą PSA, czasem do progresji PSA, czasem leczenia, czasem przeżycia bez progresji i całkowitym przeżyciem.

ZARYS:

Pacjenci otrzymują enzalutamid doustnie (PO) raz dziennie (QD) w przypadku braku progresji choroby lub niedopuszczalnej toksyczności. Pacjenci poddawani są biopsji guza miejsca przerzutu na początku badania (przed rozpoczęciem leczenia enzalutamidem) oraz po okresie progresji. Pacjenci mogą kontynuować leczenie po wystąpieniu progresji według uznania badacza.

Po zakończeniu leczenia badanego pacjenci są obserwowani po 2-3 lub 6 tygodniach, a następnie co 12 tygodni.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

36

Faza

  • Faza 2

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Stany Zjednoczone
    • California
      • San Francisco, California, Stany Zjednoczone, 94115
        • UCSF Medical Center-Mount Zion
    • Oregon
      • Portland, Oregon, Stany Zjednoczone, 97239
        • OHSU Knight Cancer Institute

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Potwierdzony histologicznie lub cytologicznie gruczolakorak gruczołu krokowego bez raka drobnokomórkowego; pacjenci bez histologicznie potwierdzonego gruczolakoraka mogą się kwalifikować, jeśli zarówno lekarz prowadzący, jak i główny badacz badania (PI) zgodzą się, że historia pacjenta jednoznacznie wskazuje na zaawansowanego gruczolakoraka
  • trwająca terapia deprywacji androgenów analogiem hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH) lub orchiektomia (tj. kastracja chirurgiczna lub medyczna); pacjenci, którzy nie przeszli orchiektomii, muszą kontynuować skuteczną terapię analogiem GnRH przez cały czas trwania badania
  • Radiograficzne dowody regionalnych lub odległych przerzutów z podejrzeniem guza w obszarze, który jest bezpieczny do biopsji
  • Gotowość do poddania się biopsji guza na początku badania i podczas progresji choroby
  • Poziom testosteronu w surowicy < 50 ng/dl podczas badania przesiewowego

  • Postępująca choroba stwierdzona PSA lub obrazowaniem w warunkach kastracji medycznej lub chirurgicznej; progresja choroby na potrzeby włączenia do badania jest zdefiniowana jako jedno lub więcej z następujących trzech kryteriów:

    • Dowód PSA na postępującego raka gruczołu krokowego, na który składa się poziom PSA co najmniej 2 ng/ml, który wzrósł co najmniej 2 razy z rzędu, w odstępie co najmniej 1 tygodnia; jeśli potwierdzająca wartość PSA jest mniejsza niż wartość przesiewowa, wymagana będzie dodatkowa wartość PSA większa niż #2, aby udokumentować progresję >= 1 tydzień

      • Wartości PSA należy uzyskać w odstępie >= 1 tygodnia
    • Progresja choroby tkanek miękkich określona przez kryteria oceny odpowiedzi w guzach litych (RECIST) 1.1
    • Progresja choroby kości określona przez dwie lub więcej nowych zmian w badaniu scyntygraficznym kości
  • Lekarz pacjenta zalecił już enzalutamid w leczeniu progresji
  • Stan sprawności Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) 0-2
  • Chęć i zdolność do wyrażenia świadomej zgody
  • Szacunkowa długość życia >= 6 miesięcy
  • Osoby, które mają partnerów mogących zajść w ciążę, muszą być chętne do stosowania metody antykoncepcji z odpowiednią ochroną barierową, uznaną za akceptowalną przez głównego badacza i sponsora w trakcie badania i przez 1 tydzień po ostatnim podaniu badanego leku
  • Co najmniej 4 tygodnie upłynęły od terapii antyandrogenowej przed włączeniem do flutamidu i 6 tygodni dla bikalutamidu i nilutamidu bez oznak odpowiedzi na odstawienie antyandrogenów; pacjenci, u których NIGDY NIE MIAŁO spadków PSA po ostatniej terapii antyandrogenowej lub u których odpowiedź na ostatni antyandrogen trwała < 3 miesiące, wymagają jedynie 2-tygodniowego okresu wypłukiwania przed pierwszą dawką badanego leku
  • Wymagane jest co najmniej 4-tygodniowe odstępy od wcześniejszej ogólnoustrojowej terapii przeciwnowotworowej lub 3-tygodniowe leczenie radioterapią przed włączeniem

Kryteria wyłączenia:

  • Ciężka, współistniejąca choroba, infekcja lub współistniejąca choroba, która w ocenie badacza sprawiłaby, że pacjent nie kwalifikowałby się do włączenia
  • Wcześniejsze leczenie docetakselem raka gruczołu krokowego z przerzutami
  • Znane przerzuty do mózgu lub aktywna choroba zewnątrzoponowa (UWAGA: dopuszcza się pacjentów z leczoną chorobą zewnątrzoponową)
  • Bezwzględna liczba neutrofili < 1000/ul
  • Liczba płytek krwi < 75 000/ul
  • Hemoglobina < 9 g/dL podczas wizyty przesiewowej; (UWAGA: pacjent mógł nie otrzymać żadnych czynników wzrostu ani transfuzji krwi w ciągu siedmiu dni od wartości hematologicznych wyników laboratoryjnych uzyskanych podczas wizyty przesiewowej)
  • Bilirubina całkowita (TBL) > 2,5-krotność górnej granicy normy podczas wizyty przesiewowej
  • Aminotransferaza alaninowa (ALT) lub aminotransferaza asparaginianowa (AST) > 2,5-krotność górnej granicy normy podczas wizyty przesiewowej
  • Kreatynina (Cr) > 2 mg/dL podczas wizyty przesiewowej
  • Czas protrombinowy (PT) lub międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) i czas częściowej tromboplastyny ​​(PTT) > 1,5 raza powyżej górnej granicy normy
  • Wcześniejsze leczenie środkiem blokującym syntezę androgenów nadnerczowych (np. octan abirateronu, TAK-700, TOK-001, ketokonazol) lub antagoniści receptora androgenowego (AR) drugiej generacji (np. BMS 641988, ARN-509, TOK-001)
  • Kortykosteroidy działające ogólnoustrojowo w dawce większej niż równowartość 10 mg prednizonu na dobę w ciągu 4 tygodni od podania badanego leku są zabronione
  • Strukturalnie niestabilne zmiany kostne sugerujące zbliżające się złamanie
  • Wcześniejsze leczenie enzalutamidem (MDV3100)
  • Przeciwwskazania medyczne do odstawienia aspiryny, kumadyny lub innych antykoagulantów przed biopsją guza pod kontrolą obrazu; postępuj zgodnie z wytycznymi instytucjonalnymi przy określaniu leków, których należy unikać, i długości wymywania
  • Planuje rozpocząć leczenie badanym środkiem w trakcie badania
  • Historia napadu lub stanu, który może predysponować do napadu; także historia utraty przytomności lub przemijającego napadu niedokrwiennego w ciągu 12 miesięcy od (dzień 1 wizyty)
  • Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP2C8 gemfibrozylu lub trimetoprimu (Bactrim)
  • Historia znanego zespołu złego wchłaniania lub wcześniejszych operacji, które mogą prowadzić do złego wchłaniania
  • Stosowanie produktów ziołowych, które mogą mieć hormonalne działanie przeciw rakowi prostaty i/lub obniżać poziom PSA (np. palma sabałowa) w ciągu 4 tygodni od podania badanego leku (dzień 1)
  • Stosowanie następujących leków w ciągu 4 tygodni od podania badanego leku: inhibitory 5-alfa-reduktazy (finasteryd, dutasteryd), estrogeny, octan cyproteronu, leki biologiczne lub inne środki o działaniu przeciwnowotworowym na raka prostaty oraz androgeny (testosteron, dihydroepiandrosteron [ DHEA] itp.)
  • Drugi aktywny nowotwór złośliwy, z wyjątkiem odpowiednio leczonego nieczerniakowego raka skóry lub innego nieinwazyjnego lub in situ nowotworu

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Nie dotyczy
  • Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Leczenie (Enzalutamid)
Pacjenci otrzymują enzalutamid doustnie raz na dobę przy braku progresji choroby lub niedopuszczalnej toksyczności. Pacjenci poddawani są biopsji guza miejsca przerzutu na początku badania (przed rozpoczęciem leczenia enzalutamidem) oraz po okresie progresji. Według badacza pacjenci mogą kontynuować leczenie po wystąpieniu progresji.
Lek: Enzalutamid
Biorąc pod uwagę PO
Inne nazwy:
  • Xtandi
  • MDV3100
  • ASP9785

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Odsetek uczestników z >= 50% spadkiem wartości antygenu specyficznego dla prostaty (PSA)
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Odsetek uczestników z >= 50% spadkiem wartości PSA zostanie podany z 95% dokładnym przedziałem ufności. Dla każdego uczestnika procentowy spadek wartości PSA oblicza się jako 100%-krotność różnicy między wartościami PSA pobranymi na początku badania i po 12 tygodniach, podzieloną przez początkowe wartości PSA. Odsetek uczestników określony jako 100% razy liczba uczestników ze spadkiem >= 50% podzielona przez ogólną liczbę uczestników.
Linia bazowa do 12 tygodni
Odsetek uczestników ze zmianami liczby kopii genu białka nowotworowego 53 (TP53) i mutacjami
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Oceń związek między odpowiedzią PSA po 12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia a zmianami liczby kopii TP53 i mutacjami na początku badania. Zaplanowano prostą regresję logistyczną, ale ze względu na liczebność próby zastosowano dokładny test Fishera. Odsetek pacjentów w każdym ramieniu ze zmianami liczby kopii TP53 i mutacjami zostanie zgłoszony i obliczony zostanie iloraz szans z dwustronnym 95% przedziałem ufności.
Linia bazowa do 12 tygodni
Odsetek uczestników ze zmianami i mutacjami w liczbie kopii genu homologu fosfatazy i tensyny (PTEN)
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Ocenić związek między odpowiedzią PSA po 12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia a zmianami liczby kopii PTEN i mutacjami na początku badania. Zaplanowano prostą regresję logistyczną, ale ze względu na liczebność próby zastosowano dokładny test Fishera. Odsetek pacjentów w każdym ramieniu ze zmianami liczby kopii PTEN i mutacjami zostanie zgłoszony i obliczony zostanie iloraz szans z dwustronnym 95% przedziałem ufności.
Linia bazowa do 12 tygodni
Odsetek uczestników ze zmianami liczby kopii genu siatkówczaka (RB1) i mutacjami
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Oceń związek między odpowiedzią PSA po 12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia a zmianami liczby kopii RB1 i mutacjami na początku badania. Zaplanowano prostą regresję logistyczną, ale ze względu na liczebność próby zastosowano dokładny test Fishera. Odsetek pacjentów w każdym ramieniu ze zmianami liczby kopii RB1 i mutacjami zostanie zgłoszony i obliczony zostanie iloraz szans z dwustronnym 95% przedziałem ufności.
Linia bazowa do 12 tygodni
Ekspresja informacyjnego RNA (mRNA) receptora androgenowego (AR).
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Mediana ekspresji mRNA AR między osobami odpowiadającymi i niereagującymi.
Linia bazowa do 12 tygodni
Ekspresja wariantu receptora androgenowego 7 (AR-V7).
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Mediana ekspresji AR-V7 między osobami odpowiadającymi i niereagującymi.
Linia bazowa do 12 tygodni
Odsetek uczestników ze zmianami liczby kopii receptora androgenowego (AR) i mutacjami
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Ocenić związek między odpowiedzią PSA po 12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia a zmianami liczby kopii AR i mutacjami na początku badania. Zaplanowano prostą regresję logistyczną, ale ze względu na liczebność próby zastosowano dokładny test Fishera. Odsetek pacjentów w każdym ramieniu ze zmianami liczby kopii AR i mutacjami zostanie zgłoszony i obliczony zostanie iloraz szans z dwustronnym 95% przedziałem ufności.
Linia bazowa do 12 tygodni
Liczba uczestników z ekspresją białka AR
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Liczba uczestników, osób reagujących i niereagujących, u których stwierdzono ekspresję białka AR.
Linia bazowa do 12 tygodni
Poziom aktywności receptora androgenowego (AR).
Ramy czasowe: Linia bazowa do 12 tygodni
Mediana znormalizowanego wyniku wzbogacania (NES) poziomów aktywności AR u osób odpowiadających i niereagujących. Analiza wzbogacania zestawu genów (GSEA) służy do interpretacji danych dotyczących ekspresji genów. Wynik wzbogacenia GSEA (ES) odzwierciedla stopień, w jakim zestaw genów (GS) jest nadreprezentowany na górze lub na dole uszeregowanej listy genów. ES oblicza się, przechodząc w dół listy, zwiększając statystykę sumy bieżącej, gdy gen znajduje się w GS i zmniejszając, gdy go nie ma. Wielkość przyrostu zależy od korelacji genu z fenotypem. ES to maksymalne odchylenie od zera napotkane podczas przechodzenia po liście. Dodatni ES wskazuje na wzbogacenie GS na górze listy; ujemny wskazuje na wzbogacenie GS na dole. GSEA oblicza NES jako rzeczywiste ES podzielone przez średnią (ES względem wszystkich permutacji zbioru danych). Niska aktywność AR została powiązana z plastycznością łodygi i linii, które są uznawane za przyczynę nabytej oporności na terapie ukierunkowane na AR.
Linia bazowa do 12 tygodni

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiany antygenu specyficznego dla prostaty (PSA).
Ramy czasowe: Linia bazowa do 5 lat
Zostanie oceniony.
Linia bazowa do 5 lat
Procent uczestników z obiektywną odpowiedzią
Ramy czasowe: Od początku do daty pierwszej udokumentowanej obiektywnej odpowiedzi radiologicznej, ocenianej do 1 roku
Odsetek uczestników z obiektywną odpowiedzią zostanie podany z dokładnym 95% przedziałem ufności. Obiektywną odpowiedź radiograficzną ocenia się przy użyciu nowych międzynarodowych kryteriów zaproponowanych w poprawionych wytycznych RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors) (wersja 1.1). W kryteriach RECIST stosuje się zmiany największej średnicy (pomiar jednowymiarowy) zmian nowotworowych oraz najmniejszej średnicy w przypadku złośliwych węzłów chłonnych. Dla każdego uczestnika obiektywna odpowiedź jest obliczana jako 100%-krotność różnicy między sumą mierzalnych docelowych zmian chorobowych na początku badania a najmniejszą sumą mierzalnych docelowych zmian chorobowych uzyskanych po rozpoczęciu terapii, podzielona przez sumę docelowych zmian na poziomie wyjściowym.
Od początku do daty pierwszej udokumentowanej obiektywnej odpowiedzi radiologicznej, ocenianej do 1 roku
Przeżycie bez progresji choroby (PFS)
Ramy czasowe: Czas od 1. dnia leczenia badanym lekiem do daty pierwszej udokumentowanej progresji radiologicznej lub progresji klinicznej, oceniany do 5 lat
Korelacje między wyjściowymi cechami i szlakami molekularnymi a PFS zostaną ocenione przy użyciu modelu regresji Coxa. Ponadto wykresy Kaplana-Meiera zostaną wykorzystane do graficznego zilustrowania rozkładów przeżycia w warstwach kategorycznych predyktorów molekularnych.
Czas od 1. dnia leczenia badanym lekiem do daty pierwszej udokumentowanej progresji radiologicznej lub progresji klinicznej, oceniany do 5 lat
Przeżycie specyficzne dla choroby (DSS)
Ramy czasowe: Czas od pierwszego dnia leczenia badanym lekiem do daty zgonu z powodu raka prostaty, oceniany do 5 lat
Korelacje między podstawowymi cechami molekularnymi i szlakami a DSS zostaną ocenione przy użyciu modelu regresji Coxa. Ponadto wykresy Kaplana-Meiera zostaną wykorzystane do graficznego zilustrowania rozkładów przeżycia w warstwach kategorycznych predyktorów molekularnych.
Czas od pierwszego dnia leczenia badanym lekiem do daty zgonu z powodu raka prostaty, oceniany do 5 lat
Całkowite przeżycie (OS)
Ramy czasowe: Czas od pierwszego dnia leczenia badanym lekiem do daty zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, oceniany do 5 lat
Korelacje między wyjściowymi cechami molekularnymi i szlakami a OS zostaną ocenione przy użyciu modelu regresji Coxa. Ponadto wykresy Kaplana-Meiera zostaną wykorzystane do graficznego zilustrowania rozkładów przeżycia w warstwach kategorycznych predyktorów molekularnych.
Czas od pierwszego dnia leczenia badanym lekiem do daty zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, oceniany do 5 lat
Czas do progresji antygenu specyficznego dla prostaty (PSA).
Ramy czasowe: Do 5 lat
Ocenione zostaną korelacje między wyjściowymi cechami molekularnymi i szlakami a czasem do progresji PSA.
Do 5 lat
Cechy molekularne i szlaki komórkowe obecne w nowotworach, które postępują pomimo leczenia enzalutamidem
Ramy czasowe: Do 5 lat
Klasyfikacja Random Forests zostanie wykorzystana do identyfikacji cech molekularnych i szlaków występujących u pacjentów z progresją choroby lub którzy przerwali leczenie enzalutamidem.
Do 5 lat
Zmiany liczby krążących komórek nowotworowych (CTC).
Ramy czasowe: Linia bazowa do 5 lat
Model regresji liniowej zostanie wykorzystany do oceny związku zmian liczby CTC od wartości wyjściowej i maksymalnego antygenu specyficznego dla gruczołu krokowego (PSA) obserwowanego podczas badania.
Linia bazowa do 5 lat
Stopień spadku antygenu specyficznego dla prostaty (PSA).
Ramy czasowe: W 12 tygodniu
Stopień zmiany antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) od wartości wyjściowej do 12 tygodni. PSA w 12. tygodniu minus PSA na początku badania podzielone przez PSA na początku i pomnożone przez 100%. Spadek pokazany jako procent ujemny, a nachylenie jako procent dodatni.
W 12 tygodniu
Zaobserwowano maksymalny spadek stężenia antygenu specyficznego dla prostaty (PSA).
Ramy czasowe: Do 5 lat
Ocenione zostaną korelacje między wyjściowymi cechami molekularnymi i szlakami a maksymalnym zaobserwowanym spadkiem PSA. Model regresji liniowej zostanie wykorzystany do oceny związku zmian liczby krążących komórek nowotworowych (CTC) od wartości wyjściowej i maksymalnego PSA obserwowanego podczas badania.
Do 5 lat
Czas na leczenie
Ramy czasowe: Do 5 lat
Związek między predyktorami molekularnymi a wynikami przeżycia (np. przeżycie wolne od progresji choroby [PFS], przeżycie wolne od choroby [DSS] i przeżycie całkowite [OS]) oraz czas leczenia zostanie oceniony przy użyciu modelu regresji Coxa.
Do 5 lat

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

OHSU Knight Cancer Institute

Współpracownicy

Astellas Pharma US, Inc.
Oregon Health and Science University

Śledczy

  • Główny śledczy: Alexandra Sokolova, M.D., OHSU Knight Cancer Institute

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

5 lutego 2014

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 października 2019

Ukończenie studiów (Szacowany)

1 czerwca 2024

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

26 marca 2014

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

26 marca 2014

Pierwszy wysłany (Szacowany)

31 marca 2014

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

22 marca 2024

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

20 marca 2024

Ostatnia weryfikacja

1 marca 2024

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • IRB00010241 (Inny identyfikator: OHSU Knight Cancer Institute)
  • NCI-2014-00417 (Identyfikator rejestru: CTRP (Clinical Trial Reporting Program))
  • IIT000800
  • MR00045569

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Tak

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj