Vitamin-K- und Glukosestoffwechsel bei Erwachsenen mit Diabetes-Risiko (Vita-K 'n' Adults Study)
18. November 2019 aktualisiert von: Norman Pollock, Augusta University
Vitamin K und Glukosestoffwechsel bei Erwachsenen mit Diabetesrisiko
Angesichts der Tatsache, dass die Glutamat-Carboxylierung oder -Decarboxylierung der Schlüssel zur metabolischen Rolle von Osteocalcin ist (zumindest in Mausmodellen) und dass die Carboxylierung Vitamin-K-abhängig ist, ist es entscheidend, die Wirkung der Vitamin-K-Manipulation auf die Carboxylierung von Osteocalcin und ihre anschließende Wirkung auf Glukose zu isolieren Stoffwechsel in klinischen Studien.
Der Zweck dieser randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Studie bei Erwachsenen besteht darin, festzustellen, ob eine achtwöchige tägliche Supplementierung mit Vitamin K2 (Menachinon-7) die mit dem Diabetesrisiko verbundenen Marker im Blut verbessern kann.
Studienübersicht
Status
Unbekannt
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Voraussichtlich)
30
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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-
Georgia
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Augusta, Georgia, Vereinigte Staaten, 30912
- Medical College of Georgia; Augusta University
-
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 65 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Gesunde Erwachsene zwischen 18 und 65 Jahren
- Der Proband versteht das Studienprotokoll und erklärt sich damit einverstanden, es einzuhalten
- Einverständniserklärung, unterzeichnet vom Subjekt
Ausschlusskriterien:
- Probanden, die Vitamin-K-haltige Vitaminpräparate verwenden
- Patienten mit (einer Vorgeschichte von) Stoffwechsel- oder Magen-Darm-Erkrankungen, einschließlich Lebererkrankungen
- Patienten mit chronisch degenerativen und/oder entzündlichen Erkrankungen
- Probanden, die eine systemische oder topische Behandlung erhalten, die wahrscheinlich die Bewertung der Studienparameter beeinträchtigt (Salicylate, Antibiotika)
- Patienten, die eine Kortikosteroidbehandlung erhalten
- Probanden, die orale Antikoagulanzien verwenden
- Personen mit Sojaallergie in der Vorgeschichte
- Probanden, die in jüngerer Zeit als einen Monat vor der aktuellen Studie an einer klinischen Studie teilgenommen haben
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Verhütung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
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Placebo-Komparator: Placebo-Kontrolle
Die Placebo-Kontrollgruppe nimmt 8 Wochen lang täglich zwei Placebo-Softgel-Kapseln ein.
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Zwei Placebo-Softgel-Kapseln (ohne Vitamin K2) täglich für 8 Wochen.
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Aktiver Komparator: Niedrig dosiertes Vitamin K2 (90 mcg/Tag)
Die niedrig dosierte Vitamin-K-Gruppe nimmt 8 Wochen lang täglich eine 90-mcg-Vitamin-K2-Softgelkapsel (Menachinon-7) und eine Placebo-Softgelkapsel ein.
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Eine 90-mcg-Vitamin-K2-Softgel-Kapsel (ohne Vitamin K2) und eine Placebo-Softgel-Kapsel täglich für 8 Wochen.
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Aktiver Komparator: Hochdosiertes Vitamin K2 (180 mcg/d)
Die hochdosierte Vitamin-K-Gruppe nimmt 8 Wochen lang täglich zwei 90-mcg-Vitamin-K2-Softgel-Kapseln (Menachinon-7).
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Zwei 90-mcg-Vitamin-K2-Softgel-Kapseln jeden Tag für 8 Wochen.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Änderung der Insulinsensitivität
Zeitfenster: Veränderung der Insulinsensitivität gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Die Insulinsensitivität wird aus den Plasmainsulin- und Glukosekonzentrationen berechnet, die während eines 2-stündigen oralen Glukosetoleranztests unter Verwendung des oralen Glukoseminimalmodells gemessen werden.
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Veränderung der Insulinsensitivität gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Veränderung der Beta-Zell-Funktion
Zeitfenster: Veränderung der Betazellfunktion gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Die Beta-Zell-Funktion wird anhand der dynamischen Beta-Zell-Reaktionsfähigkeit anhand der Plasmaglukose- und C-Peptid-Konzentrationen berechnet, die während eines zweistündigen oralen Glukosetoleranztests unter Verwendung des oralen C-Peptid-Minimalmodells gemessen werden.
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Veränderung der Betazellfunktion gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Änderung der Prothrombinzeit (PT)
Zeitfenster: Änderung der PT gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Änderung der PT gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Änderung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT)
Zeitfenster: Änderung der aPTT gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Änderung der aPTT gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Änderung der arteriellen Steifigkeit (PWV)
Zeitfenster: Veränderung der Arteriensteifigkeit gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Die Arteriensteifigkeit wird anhand der Karotis-Femur-Pulswellengeschwindigkeit (PWV) durch Applanationstonometrie beurteilt.
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Veränderung der Arteriensteifigkeit gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Veränderung der Endothelfunktion (FMD)
Zeitfenster: Veränderung der Endothelfunktion gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Die Endothelfunktion wird mittels flussvermittelter Dilatation der Brachialarterie (FMD) durch Ultraschall beurteilt.
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Veränderung der Endothelfunktion gegenüber dem Ausgangswert nach 8 Wochen
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Norman K Pollock, Ph.D., Department of Pediatrics, Medical College of Georgia, Augusta University
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Pollock NK, Bernard PJ, Gower BA, Gundberg CM, Wenger K, Misra S, Bassali RW, Davis CL. Lower uncarboxylated osteocalcin concentrations in children with prediabetes is associated with beta-cell function. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):E1092-9. doi: 10.1210/jc.2010-2731. Epub 2011 Apr 20.
- Gower BA, Pollock NK, Casazza K, Clemens TL, Goree LL, Granger WM. Associations of total and undercarboxylated osteocalcin with peripheral and hepatic insulin sensitivity and beta-cell function in overweight adults. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jul;98(7):E1173-80. doi: 10.1210/jc.2013-1203. Epub 2013 Apr 24. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2016 May;101(5):2265.
- Booth SL, Centi A, Smith SR, Gundberg C. The role of osteocalcin in human glucose metabolism: marker or mediator? Nat Rev Endocrinol. 2013 Jan;9(1):43-55. doi: 10.1038/nrendo.2012.201. Epub 2012 Nov 13.
- Pollock NK. Childhood obesity, bone development, and cardiometabolic risk factors. Mol Cell Endocrinol. 2015 Jul 15;410:52-63. doi: 10.1016/j.mce.2015.03.016. Epub 2015 Mar 27.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Februar 2015
Primärer Abschluss (Voraussichtlich)
1. Juni 2020
Studienabschluss (Voraussichtlich)
30. Juni 2020
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
12. Februar 2015
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
12. Februar 2015
Zuerst gepostet (Schätzen)
19. Februar 2015
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
20. November 2019
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
18. November 2019
Zuletzt verifiziert
1. November 2019
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Störungen des Glukosestoffwechsels
- Stoffwechselerkrankungen
- Erkrankungen des Immunsystems
- Erkrankungen des endokrinen Systems
- Diabetes Mellitus
- Hyperinsulinismus
- Hyperglykämie
- Überempfindlichkeit
- Prädiabetischer Zustand
- Glukose Intoleranz
- Insulinresistenz
- Physiologische Wirkungen von Arzneimitteln
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Fibrinmodulierende Mittel
- Mikronährstoffe
- Antifibrinolytische Mittel
- Hämostatika
- Gerinnungsmittel
- Vitamin K
- Vitamine
- Vitamin K2
- Vitamin MK7
Andere Studien-ID-Nummern
- 620511
- 16GRNT31090037 (Andere Zuschuss-/Finanzierungsnummer: American Heart Association)
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