Transplazentare Gradienten und Transport bei Schwangerschaften mit eingeschränktem intrauterinem Wachstum (IUGR) im Vergleich zu normalen Schwangerschaften.

Die Zwecke dieser Studie lassen sich in 2 Kategorien einteilen: 1) Informationen, die für das Verständnis normaler Schwangerschaften und der Rolle von Polyolen und Spuren von Kohlenhydraten in der menschlichen fötalen Ernährung und im Stoffwechsel wichtig sind, und 2) Bestimmung der Auswirkungen der kleinen IUGR-Plazenta bei der Geburt von Polyole und Spurenkohlenhydrate zum Fötus. Stabile Isotope von D-Mannose, D-Glucose und Myoinositol werden verwendet, um die Beiträge des Plazentatransports dieser Kohlenhydrate aus dem mütterlichen Kreislauf zum Fötus im Vergleich zu ihrer Synthese im Fötus- und Plazentagewebe zu bestimmen. Die IUGR-Schwangerschaften vergleichen den Transport und die Synthese dieser Verbindungen mit einer Klassifikation des klinischen Schweregrades basierend auf Daten der Doppler-Velocimetrie.

Die Forscher gehen davon aus, dass (so wie die Forscher für Glucose gezeigt haben) die fötale Anreicherung von Mannose m+6 ungefähr gleich der mütterlichen Anreicherung sein wird. Somit gibt es ohne nennenswerte Verdünnung von fötaler Mannose m+6 keinen Hinweis auf eine fötale Produktion von Mannose. Dies wird durch die Infusion von D-[1-13C]Glucose in den mütterlichen Kreislauf weiter bestätigt. Unsere früheren Studien haben gezeigt, dass die fetale Anreicherung der mütterlichen Anreicherung entspricht. Somit wird eine Bestätigung erhalten, indem die Anreicherung von fötaler Mannose m+1 mit der fötalen Anreicherung von Glucose m+1 verglichen wird. Die Mannose-Anreicherung sollte 10 % oder weniger der Glucose-Anreicherung betragen. Diese Ergebnisse würden eindeutig belegen, dass der fötale Bedarf an Mannose hauptsächlich durch den transplazentaren Transport und nicht durch die fötale Produktion aus Glukose gedeckt wird.

Umgekehrt erwarten die Forscher den Nachweis, dass die fötale Anreicherung von Myoinositol m+6 deutlich geringer ist als die mütterliche Anreicherung, was einen minimalen transplazentaren Fluss von Myoinositol mit sehr geringer Verdünnung der fötalen Anreicherung durch Myoinositol-Produktion aus Glukose zeigt. Dies wird durch den Vergleich der fötalen Anreicherung von Myoinositol m+1 mit der fötalen Anreicherung von Glucose m+1 weiter bestätigt. Wenn zum Beispiel die fötale Anreicherung von Myoinositol m+1 70 % der fötalen Anreicherung von Glucose m+1 beträgt, dann stammen 70 % des Myoinositols aus fötalem Plasma aus fötaler Plasmaglucose. Dies würde belegen, dass der fötale Myoinositol-Bedarf eher durch die fötale Produktion aus Glukose als durch den transplazentaren Transport gedeckt wird.