Gradientes transplacentarios y transporte en embarazos con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) en comparación con embarazos normales.

Los propósitos de este estudio se dividen en 2 categorías: 1) información importante para comprender los embarazos normales y las funciones de los polioles y los carbohidratos traza en la nutrición y el metabolismo del feto humano y 2) determinación del impacto de la pequeña placenta IUGR en el parto polioles y trazas de carbohidratos al feto. Los isótopos estables de D-manosa, D-glucosa y mioinositol se utilizan para determinar las contribuciones del transporte placentario de estos carbohidratos desde la circulación materna al feto frente a su síntesis en el feto y los tejidos placentarios. Los embarazos con RCIU comparan el transporte y la síntesis de estos compuestos frente a una clasificación de gravedad clínica basada en datos de velocimetría Doppler.

Los investigadores anticipan que, (tal como lo han demostrado los investigadores para la glucosa) el enriquecimiento fetal de manosa m+6 será ~ igual al enriquecimiento materno. Por lo tanto, sin ninguna dilución apreciable de manosa fetal m+6, no hay evidencia de producción fetal de manosa. Esto se confirmará aún más mediante la infusión de D-[1-13C]glucosa en la circulación materna. Nuestros estudios previos han demostrado que el enriquecimiento fetal será igual al enriquecimiento materno. Así, la confirmación se obtendrá comparando el enriquecimiento de manosa fetal m+1 con el enriquecimiento fetal de glucosa m+1. El enriquecimiento de manosa debe ser del 10% o menos del enriquecimiento de glucosa. Estos hallazgos establecerían inequívocamente que los requerimientos fetales de manosa se satisfacen principalmente por transporte transplacentario, no por producción fetal a partir de glucosa.

Por el contrario, los investigadores anticipan demostrar que el enriquecimiento fetal de mioinositol m+6 es significativamente menor que el enriquecimiento materno, lo que demuestra un flujo transplacentario mínimo de mioinositol con muy poca dilución del enriquecimiento fetal por la producción de mioinositol a partir de glucosa. Esto recibirá una confirmación adicional comparando el enriquecimiento fetal de mioinositol m+1 con el enriquecimiento fetal de glucosa m+1. Por ejemplo, si el enriquecimiento fetal de mioinositol m+1 es el 70 % del enriquecimiento fetal de glucosa m+1, entonces el 70 % del mioinositol plasmático fetal deriva de la glucosa plasmática fetal. Esto establecería que los requisitos de mioinositol fetal se satisfacen mediante la producción fetal a partir de glucosa en lugar del transporte transplacentario.