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Bewertung der Immunsuppression bei septischem Schock: Biomarker und pharmakologische Wiederherstellung (IMMUNOSEPSIS) (IMMUNOSEPSIS)

15. Juni 2016 aktualisiert von: Hospices Civils de Lyon

Septische Syndrome (systemische Entzündungsreaktion im Zusammenhang mit einer Infektion) bleiben ein großes, wenn auch weitgehend unterschätztes Gesundheitsproblem und stellen die häufigste Todesursache auf Intensivstationen dar. Während seit langem bekannt ist, dass Sepsis die Immunhomöostase stark stört, indem sie eine enorme systemische Entzündungsreaktion auslöst, deuten neue Erkenntnisse darauf hin, dass Sepsis tatsächlich eine komplexere immunologische Reaktion auslöst, die im Laufe der Zeit variiert und gleichzeitig sowohl entzündungsfördernde als auch entzündungshemmende Mechanismen auftritt . Dies führt dazu, dass septische Patienten nach einer kurzen proinflammatorischen Phase in ein Stadium anhaltender Immunsuppression eintreten. Dies zeigt sich bei diesen Patienten durch die Reaktivierung ruhender Viren (CMV oder HSV) oder durch Infektionen aufgrund von Krankheitserregern, einschließlich Pilzen, die normalerweise nur bei immungeschwächten Wirten pathogen sind. Diese Veränderungen könnten direkt für die Verschlechterung des Ergebnisses bei Patienten verantwortlich sein, die die erste Wiederbelebung überlebt haben, da nahezu alle Immunfunktionen stark beeinträchtigt sind. Beide Arme der Immunität (angeborene und adaptive) sind tatsächlich deutlich unterdrückt (einschließlich verstärkter Leukozyten-Apoptose, Lymphozyten-Anergie und deaktivierter Monozyten-Funktionen). Aus den jüngsten Erkenntnissen ergeben sich derzeit neue vielversprechende Therapiemöglichkeiten, beispielsweise die zusätzliche Immunstimulation für die am stärksten immunsupprimierten Patienten. Die Voraussetzung für die Verabreichung einer Immunstimulation (IFNg, GM-CSF, IL-7) hängt jedoch von der Fähigkeit des Prüfers ab, die Patienten zu identifizieren, die davon profitieren könnten, da es keine klinischen Anzeichen von Immunstörungen gibt. Die Hauptziele sind:

  1. die besten Biomarker für Sepsis-induzierte Immunsuppression zu identifizieren und
  2. um ex vivo zu evaluieren, ob Medikamente die Immunfunktionen regenerieren können.

Studienübersicht

Status

Unbekannt

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Voraussichtlich)

160

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (ERWACHSENE, OLDER_ADULT)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Patienten mit septischem Schock

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Ein septischer Schock ist definiert durch eine identifizierbare Infektionsstelle, anhaltende Hypotonie trotz Flüssigkeitsreanimation, die eine Vasopressortherapie erfordert, und Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion

Ausschlusskriterien:

  • Alter < 18
  • immunsuppressive Erkrankung (HIV, Krebs, primäre Immunschwäche)
  • Immunsuppressive Behandlung oder Kortikoidbehandlung (Dosierung > 10 mg/Tag oder kumulative Dosis > 700 mg Äquivalent Prednisolon)
  • Aplasie, definiert durch die Anzahl der zirkulierenden Neutrophilen < 500 Zellen/mm3
  • extrakorporale Zirkulation im Monat vor der Aufnahme auf die Intensivstation

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
Patienten mit septischem Schock
mHLA-DR-Messung (in vitro)

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Mortalität
Zeitfenster: 28 Tage nach der Diagnose
28 Tage nach der Diagnose

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Auftreten einer nosokomialen Infektion
Zeitfenster: 28 Tage nach der Diagnose
28 Tage nach der Diagnose
verminderte Monozyten-HLA-DR-Expression
Zeitfenster: Tag 3 nach der Diagnose
Tag 3 nach der Diagnose

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Januar 2009

Primärer Abschluss (ERWARTET)

1. Dezember 2016

Studienabschluss (ERWARTET)

1. Dezember 2016

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

14. Juni 2016

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

15. Juni 2016

Zuerst gepostet (SCHÄTZEN)

16. Juni 2016

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (SCHÄTZEN)

16. Juni 2016

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

15. Juni 2016

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2016

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

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