Einfluss der Stimulation der oberen Atemwege auf die Gefäßfunktion bei obstruktiver Schlafapnoe

Obstruktive Schlafapnoe (OSA), der wiederholte Kollaps der oberen Atemwege während des Schlafs, stellt ein wachsendes individuelles und öffentliches Gesundheitsproblem dar. Diese Krankheit wirkt sich negativ auf die Schlafqualität und die Tagesfunktion der Patienten aus und erhöht das Risiko von Autounfällen. Mehrere große Längsschnittkohorten haben durchweg schädliche Auswirkungen von OSA auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit gezeigt, einschließlich erhöhter Häufigkeit von Bluthochdruck, Myokardinfarkt und zerebrovaskulären Unfällen. Der Zusammenhang zwischen OSA und kardiovaskulären Folgen kann größtenteils durch ein autonomes Ungleichgewicht während wiederholter Episoden nächtlicher Atemwegsobstruktion erklärt werden. Im Vergleich zu denen ohne OSA haben Menschen mit OSA im Wachzustand eine erhöhte sympathische Aktivität, wobei sowohl die sympathische Aktivität als auch der Blutdruck im Schlaf weiter ansteigen. Für diese autonomen Veränderungen während obstruktiver Episoden sind mehrere physiologische Mechanismen verantwortlich, darunter die Interaktion von Barorezeptoren, Chemorezeptoren und respiratorischen afferenten Rezeptoren.

Positiver Atemwegsdruck (PAP) dient als pneumatischer Stent für die Atemwege und sorgt für Durchgängigkeit der Atemwege und Normoxie. Die PAP-Therapie hat eine konsistente und bedeutsame Verringerung der sympathischen Überaktivität im Wach- und Schlafzustand gezeigt. Obwohl die PAP-Therapie sehr wirksam ist, werden aufgrund von Adhärenzschwierigkeiten weniger als 50 % der Patienten angemessen behandelt. Im Jahr 2014 genehmigte die Federal Drug Administration die Stimulation des Hypoglossusnervs (HGNS) zur Behandlung von Patienten mit mittelschwerer bis schwerer OSA, die PAP nicht ausreichend nutzen können. Diese Therapie hat eine stabile, deutliche Verbesserung der wichtigsten Polysomnographie-Indizes, Schläfrigkeitsmessungen und funktionellen Ergebnisse gezeigt. Allerdings wurden in keiner Studie kardiovaskuläre Endpunkte der HGNS-Therapie bei OSA-Patienten untersucht.

Ziel dieser Studie ist es, die Wirkung der HGNS-Therapie auf die autonome und vaskuläre Funktion vor, während und nach der Behandlung von OSA mit HGNS zu bewerten. Personen, denen am Studienort eine Implantation des Hypoglossus-Nervenstimulators durchgeführt wurde, werden bei ihrem zweiwöchigen postoperativen Termin über die Studie informiert. Diejenigen, die sich für die Teilnahme an der Studie entscheiden, werden vor der Aktivierung des HGNS-Geräts, während der Behandlung und nach einer vorübergehenden Behandlungsentzugsphase einer Blutentnahme und Gefäßfunktionsmessungen unterzogen. Die Forscher gehen davon aus, dass sich alle oben genannten Messungen nach der HGNS-Therapie deutlich verbessern und nach einer Therapieentzugsphase wieder auf die Ausgangswerte zurückkehren.