Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekt av stimulering av øvre luftveier på vaskulær funksjon ved obstruktiv søvnapné

15. november 2018 oppdatert av: Raj Dedhia, Emory University
Denne studien vil evaluere effekten av hypoglossal nervestimulering (HGNS) på ulike mål på kardiovaskulær funksjon hos pasienter med obstruktiv søvnapné (OSA). Personer med OSA som har gjennomgått implantasjon av hypoglossal nervestimulator på studiestedet vil bli fortalt om studien ved deres 2-ukers postoperative avtale. De som bestemmer seg for å delta vil få tatt blodprøver og målinger av karfunksjon før HGNS-aktivering, under behandling og etter en midlertidig behandlingsavvenningsperiode. Etter 30-dagers behandlingsavbrudd, vil HGNS-terapien reaktiveres.

Studieoversikt

Status

Avsluttet

Detaljert beskrivelse

Obstruktiv søvnapné (OSA), den gjentatte kollapsen av de øvre luftveiene under søvn, representerer et økende individ- og folkehelseproblem. Denne sykdommen påvirker pasientenes søvnkvalitet og funksjon på dagtid negativt, inkludert økt risiko for ulykker med motorvogner. Flere store, langsgående kohorter har konsekvent vist skadelige effekter av OSA på kardiovaskulær helse, inkludert forhøyede forekomster av hypertensjon, hjerteinfarkt og cerebrovaskulære ulykker. Sammenhengen mellom OSA og kardiovaskulære konsekvenser kan i stor grad forklares av autonom ubalanse under gjentatte episoder med nattlig luftveisobstruksjon. Sammenlignet med de uten OSA, har personer med OSA økt sympatisk aktivitet når de er våkne, med ytterligere økning av både sympatisk aktivitet og blodtrykk under søvn. Flere fysiologiske mekanismer er ansvarlige for disse autonome endringene under obstruktive episoder, inkludert interaksjonen mellom baroreseptorer, kjemoreseptorer og respiratoriske afferente reseptorer.

Positivt luftveistrykk (PAP) fungerer som en pneumatisk stent for luftveiene, og opprettholder luftveiens åpenhet og normoksi. PAP-terapi har vist konsekvente, meningsfulle reduksjoner i sympatisk overaktivitet under våken og søvn. Selv om PAP-terapi er svært effektiv, er færre enn 50 % av pasientene tilstrekkelig behandlet på grunn av adherensvansker. I 2014 godkjente Federal Drug Administration hypoglossal nervestimulering (HGNS) for behandling av pasienter med moderat-alvorlig OSA som ikke er i stand til å bruke PAP tilstrekkelig. Denne behandlingen har vist stabil, markant forbedring i viktige polysomnografi-indekser, søvnighetsmål og funksjonelle resultater, men ingen studie har undersøkt kardiovaskulære endepunkter for HGNS-behandling hos OSA-pasienter.

Målet med denne studien er å evaluere effekten av HGNS-terapi på autonom og vaskulær funksjon før, under og etter behandling for OSA med HGNS. Personer som har gjennomgått implantasjon av hypoglossal nervestimulator på studiestedet vil bli fortalt om studien ved deres 2-ukers postoperative avtale. De som bestemmer seg for å delta i studien vil få tatt blodprøver og målinger av vaskulær funksjon før HGNS-apparatet aktiveres, under behandlingen og etter en midlertidig behandlingsavvenningsperiode. Forskerne antar at alle de nevnte målingene vil bli betydelig forbedret etter HGNS-behandling og gå tilbake til baseline-verdiene etter en behandlingsavvenningsperiode.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

13

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Georgia
      • Atlanta, Georgia, Forente stater, 30329
        • Emory Sleep Center

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Engelsktalende
  • Kunne gi informert samtykke
  • Har gjennomgått implantasjon av hypoglossal nervestimulator (HGNS) av hovedetterforskeren av denne studien. HGNS-inkluderingskriterier per FDA er som følger:

    • Apné-hypopné-indeks (AHI) på 20 eller mer fra nylig søvntest
    • Kan ikke bruke terapi med positivt luftveistrykk
    • Kroppsmasseindeks (BMI) < 32 kg/m2
    • Uten periferisk kollaps på medikamentindusert sedert endoskopi

Ekskluderingskriterier:

  • Aktive røykere
  • Ustabil og ubehandlet koronar eller perifer arteriesykdom
  • Bruk av alfablokkere
  • Alvorlig og utilstrekkelig kontrollert arteriell hypertensjon

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: N/A
  • Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Annen: Hypoglossal nervestimulering Behandling Uttak
Mottakere av hypoglossal nervestimulering (HGNS) som godtar å delta i studien vil få utført ytterligere tester for å overvåke kardiovaskulære responser på HGNS-behandling og midlertidig seponering av behandlingen.
Etter 90 dager med hypoglossal nervestimulering (HGNS), vil behandlingen avbrytes i 30 dager før den reaktiveres.
Andre navn:
  • HGNS

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i perifer arteriell tonometri (PAT)
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
Perifer arteriell tonometri (PAT) er en metode for å måle endoteldysfunksjon på en ikke-invasiv måte. Blodstrømmen måles i fingertuppene etter kompresjon med en oppblåsbar mansjett på overarmen. Deltakerne vil legge seg på ryggen med en sonde plassert på fingeren på hver hånd. Sondene er festet til en datamaskin som registrerer fingerblodstrømmen. Fingerprobene vil kontinuerlig registrere blodstrømmen i fingertuppene i 10 minutter
Grunnlinje, dag 105, dag 137

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i strømningsmediert dilatasjon
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
Strømningsmediert dilatasjon er en metode for å vurdere endotelfunksjonen ved hjelp av et ultralydapparat for å ta målinger av arterien ved albuen. Blodkardiameteren måles før og etter blodtrykksmansjettfrigjøring og strømningsmediert dilatasjon er prosentandelen av endringen mellom baseline- og postmansjettfrigjøringsmålingene. En lavere måling av dilatasjon tilsvarer økt risiko for kardiovaskulære hendelser.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i perifer arteriell stivhet
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
Registreringer av blodstrøm gjennom arterien i håndleddet vil bli oppnådd med påføring av en sonde påført huden. Deltakerne blir sittende eller liggende for denne testen som tar ca. 10 minutter. Økt arteriell stivhet er assosiert med økt risiko for kardiovaskulære hendelser.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i 24-timers ambulant blodtrykk
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
For å måle 24-timers ambulerende blodtrykk, bærer deltakerne en klokkelignende enhet på den ene armen som registrerer blodtrykket gjennom dagen.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i C-reaktivt protein
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
For å vurdere endringer i serumbiomarkørprofilen, vil det bli samlet inn blod fra deltakerne for å bli lagret for fremtidige analyser av en rekke biokjemiske faktorer relatert til kardiovaskulær funksjon. C-reaktivt protein produseres av leveren og økte konsentrasjoner blir funnet når betennelse er tilstede i kroppen.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i fibrin-nedbrytningsprodukter
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
For å vurdere endringer i serumbiomarkørprofilen, vil det bli samlet inn blod fra deltakerne for å bli lagret for fremtidige analyser av en rekke biokjemiske faktorer relatert til kardiovaskulær funksjon. Fibrin-nedbrytningsprodukter produseres av koageldegenerasjon. Plasmafibrinnedbrytningsprodukter øker etter koageldannelse.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i Heat Shock Protein 70 (HSP70)
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
For å vurdere endringer i serumbiomarkørprofilen, vil det bli samlet inn blod fra deltakerne for å bli lagret for fremtidige analyser av en rekke biokjemiske faktorer relatert til kardiovaskulær funksjon. Heat shock protein 70 (HSP70) er et stressprotein. Varmesjokkproteiner øker som respons på stresstilstander som betennelse og infeksjon.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i høysensitiv hjertetroponin (HS-troponin)
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
For å vurdere endringer i serumbiomarkørprofilen, vil det bli samlet inn blod fra deltakerne for å bli lagret for fremtidige analyser av en rekke biokjemiske faktorer relatert til kardiovaskulær funksjon. Forhøyet høysensitiv hjertetroponin (HS-troponin) indikerer skade på hjertet.
Grunnlinje, dag 105, dag 137
Endring i oppløselig urokinase-type plasminogenaktivatorreseptor (suPAR)
Tidsramme: Grunnlinje, dag 105, dag 137
For å vurdere endringer i serumbiomarkørprofilen, vil det bli samlet inn blod fra deltakerne for å bli lagret for fremtidige analyser av en rekke biokjemiske faktorer relatert til kardiovaskulær funksjon. Oppløselig urokinase-type plasminogenaktivatorreseptor (suPAR) er en markør for sykdomsstatus ved å indikere graden av aktivering av immunsystemet. Høyere konsentrasjoner indikerer betennelse og er assosiert med økt risiko for dødelighet.
Grunnlinje, dag 105, dag 137

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Raj Dedhia, MD, Emory University

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

21. november 2016

Primær fullføring (Faktiske)

14. desember 2017

Studiet fullført (Faktiske)

14. desember 2017

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

9. februar 2017

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

9. februar 2017

Først lagt ut (Faktiske)

13. februar 2017

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

11. desember 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

15. november 2018

Sist bekreftet

1. november 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Ja

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Obstruktiv søvnapné

Kliniske studier på Hypoglossal nervestimulering Behandling Uttak

3
Abonnere