- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT03051165
Efecto de la estimulación de las vías respiratorias superiores sobre la función vascular en la apnea obstructiva del sueño
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La apnea obstructiva del sueño (AOS), el colapso repetitivo de las vías respiratorias superiores durante el sueño, representa un problema de salud pública e individual cada vez mayor. Esta enfermedad afecta negativamente la calidad del sueño y la función diurna de los pacientes, incluido un mayor riesgo de accidentes automovilísticos. Varias cohortes longitudinales grandes han demostrado sistemáticamente los efectos nocivos de la AOS en la salud cardiovascular, incluidas tasas elevadas de hipertensión incidente, infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. El vínculo entre la AOS y las consecuencias cardiovasculares puede explicarse en gran medida por el desequilibrio autonómico durante los episodios repetidos de obstrucción nocturna de las vías respiratorias. En comparación con las personas sin OSA, las personas con OSA tienen una mayor actividad simpática cuando están despiertas, con una mayor elevación tanto de la actividad simpática como de la presión arterial durante el sueño. Múltiples mecanismos fisiológicos son responsables de estos cambios autonómicos durante los episodios obstructivos, incluida la interacción de barorreceptores, quimiorreceptores y receptores aferentes respiratorios.
La presión positiva en las vías respiratorias (PAP) sirve como un stent neumático para las vías respiratorias, manteniendo la permeabilidad de las vías respiratorias y la normoxia. La terapia de PAP ha demostrado reducciones consistentes y significativas en la hiperactividad simpática durante la vigilia y el sueño. Aunque la terapia con PAP es altamente eficaz, menos del 50% de los pacientes reciben un tratamiento adecuado debido a la dificultad de adherencia. En 2014, la Administración Federal de Medicamentos aprobó la estimulación del nervio hipogloso (HGNS, por sus siglas en inglés) para el tratamiento de pacientes con AOS de moderada a grave que no pueden usar la PAP de manera adecuada. Esta terapia ha demostrado una mejora marcada y estable en los índices clave de polisomnografía, las medidas de somnolencia y los resultados funcionales; sin embargo, ningún estudio ha examinado los criterios de valoración cardiovasculares de la terapia HGNS en pacientes con OSA.
El objetivo de este estudio es evaluar el efecto de la terapia con HGNS sobre la función autonómica y vascular antes, durante y después del tratamiento de la AOS con HGNS. A las personas que se hayan sometido a la implantación del estimulador del nervio hipogloso en el sitio del estudio se les informará sobre el estudio en su cita posoperatoria de 2 semanas. A aquellos que decidan participar en el estudio se les extraerá sangre y se tomarán medidas de la función vascular antes de que se active el dispositivo HGNS, durante el tratamiento y después de un período de retiro temporal del tratamiento. Los investigadores plantean la hipótesis de que todas las mediciones antes mencionadas mejorarán significativamente después de la terapia con HGNS y volverán a los valores iniciales después de un período de retiro de la terapia.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- No aplica
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Georgia
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Atlanta, Georgia, Estados Unidos, 30329
- Emory Sleep Center
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Habla ingles
- Capaz de dar consentimiento informado
Se han sometido a la implantación de un estimulador del nervio hipogloso (HGNS) por parte del investigador principal de este estudio. Los criterios de inclusión de HGNS según la FDA son los siguientes:
- Índice de apnea-hipopnea (AHI) de 20 o más de prueba de sueño reciente
- No se puede utilizar la terapia de presión positiva en las vías respiratorias
- Índice de Masa Corporal (IMC) < 32 kg/m2
- Sin colapso circunferencial en endoscopia con sedación inducida por fármacos
Criterio de exclusión:
- fumadores activos
- Enfermedad coronaria o arterial periférica inestable y no tratada
- Uso de bloqueadores alfa
- Hipertensión arterial grave e inadecuadamente controlada
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: N / A
- Modelo Intervencionista: Asignación de un solo grupo
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Otro: Retiro del tratamiento de estimulación del nervio hipogloso
A los receptores de estimulación del nervio hipogloso (HGNS) que acepten participar en el estudio se les realizarán pruebas adicionales para controlar las respuestas cardiovasculares a la terapia HGNS y la suspensión temporal del tratamiento.
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Después de 90 días de estimulación del nervio hipogloso (HGNS), la terapia se interrumpirá durante 30 días antes de reactivarla.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Cambio en la tonometría arterial periférica (PAT)
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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La tonometría arterial periférica (PAT) es un método para medir la disfunción endotelial de forma no invasiva.
El flujo sanguíneo se mide en las yemas de los dedos después de la compresión con un manguito inflable en la parte superior del brazo.
Los participantes se acostarán boca arriba con una sonda colocada en el dedo de cada mano.
Las sondas están conectadas a una computadora que registra el flujo sanguíneo de los dedos.
Las sondas de los dedos registrarán continuamente el flujo de sangre en las yemas de los dedos durante 10 minutos.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Cambio en la dilatación mediada por flujo
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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La dilatación mediada por flujo es un método para evaluar la función endotelial utilizando un dispositivo de ultrasonido para tomar medidas de la arteria en el codo.
El diámetro de los vasos sanguíneos se mide antes y después de la liberación del manguito de presión arterial y la dilatación mediada por el flujo es el porcentaje de cambio entre las mediciones de referencia y posteriores a la liberación del manguito.
Una medición más baja de la dilatación se corresponde con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en la rigidez arterial periférica
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Se obtendrán registros del flujo sanguíneo a través de la arteria en la muñeca con la aplicación de una sonda aplicada a la piel.
Los participantes estarán sentados o acostados para esta prueba que dura aproximadamente 10 minutos.
El aumento de la rigidez arterial se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en la presión arterial ambulatoria de 24 horas
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Para medir la presión arterial ambulatoria de 24 horas, los participantes usan un dispositivo similar a un reloj en un brazo que registra la presión arterial durante todo el día.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en la proteína C reactiva
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Para evaluar los cambios en el perfil de biomarcadores séricos, se recolectará sangre de los participantes para almacenarla para futuros análisis de una variedad de factores bioquímicos relacionados con la función cardiovascular.
La proteína C reactiva es producida por el hígado y se encuentran concentraciones aumentadas cuando hay inflamación en el cuerpo.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en los productos de degradación de fibrina
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Para evaluar los cambios en el perfil de biomarcadores séricos, se recolectará sangre de los participantes para almacenarla para futuros análisis de una variedad de factores bioquímicos relacionados con la función cardiovascular.
Los productos de degradación de la fibrina se producen por degeneración del coágulo.
Los productos de degradación de la fibrina en plasma aumentan después de la formación del coágulo.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en la proteína de choque térmico 70 (HSP70)
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Para evaluar los cambios en el perfil de biomarcadores séricos, se recolectará sangre de los participantes para almacenarla para futuros análisis de una variedad de factores bioquímicos relacionados con la función cardiovascular.
La proteína de choque térmico 70 (HSP70) es una proteína de estrés.
Las proteínas de choque térmico aumentan en respuesta a condiciones de estrés como la inflamación y la infección.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en la troponina cardíaca de alta sensibilidad (troponina HS)
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Para evaluar los cambios en el perfil de biomarcadores séricos, se recolectará sangre de los participantes para almacenarla para futuros análisis de una variedad de factores bioquímicos relacionados con la función cardiovascular.
La troponina cardíaca de alta sensibilidad elevada (troponina HS) indica lesión en el corazón.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Cambio en el receptor activador del plasminógeno tipo uroquinasa soluble (suPAR)
Periodo de tiempo: Línea base, Día 105, Día 137
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Para evaluar los cambios en el perfil de biomarcadores séricos, se recolectará sangre de los participantes para almacenarla para futuros análisis de una variedad de factores bioquímicos relacionados con la función cardiovascular.
El receptor activador del plasminógeno de tipo uroquinasa soluble (suPAR) es un marcador del estado de la enfermedad al indicar el grado de activación del sistema inmunitario.
Las concentraciones más altas indican inflamación y están asociadas con un mayor riesgo de mortalidad.
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Línea base, Día 105, Día 137
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Raj Dedhia, MD, Emory University
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Actual)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- IRB00088693
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
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Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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