Multiple Sklerose: Die Rolle der mitochondrialen Dysfunktion bei der IR-Resistenz (MS-MIDY)

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch entzündliche demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) und eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, die häufig zu einer Behinderung der Patienten führt. Die Pathogenese der MS umfasst vaskuläre und entzündliche Komponenten, jedoch ist neuerdings auch die Rolle der mitochondrialen Dysfunktion ein heißes Thema bei der Neurodegeneration. Das aktuelle Projekt basiert auf früheren Projektergebnissen, bei denen die Forscher dieses Projekts Anzeichen einer Insulinresistenz (IR) mit Hyperinsulinämie bei Patienten mit MS fanden, die anscheinend nicht mit chronischen Entzündungen oder geringer körperlicher Aktivität zusammenhängen. Ziel des vorliegenden Projekts ist es daher, den Einfluss der mitochondrialen Dysfunktion auf die Pathogenese der beeinträchtigten Insulinwirkung und ihre Rolle im neurodegenerativen Prozess aufzuklären. Um die Hypothese zu testen, werden die Mitochondrienfunktion, die Endothelfunktion, Veränderungen in Membranproteinen und die Funktion des autonomen Nervensystems bewertet. Diese Parameter werden nicht-invasiv und in Blut-, Liquor- und Skelettmuskelproben gemessen. MS-Patienten werden zum Zeitpunkt der Diagnose und nach 12 Behandlungsmonaten untersucht; gesunde Probanden werden als Kontrollen verwendet. Es wird erwartet, dass die Ursache der Insulinresistenz und die Rolle der mitochondrialen Dysfunktion bei der Pathogenese von Krankheiten aufgeklärt werden. Ein mögliches Ergebnis des Projekts könnte die Antwort sein, ob eine pharmakologische oder nicht-pharmakologische Intervention zu einer Verbesserung der mitochondrialen Funktion führen und somit einen neuen Ansatz zur Verhinderung des Fortschreitens der MS darstellen könnte.