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- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03792984
Die Wirkung von Calcium- und Vitamin-D-Ergänzungen auf metabolische und hormonelle Störungen bei Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom
4. Juni 2019 aktualisiert von: Damascus University
Die Wirkung von Calcium- und Vitamin-D-Ergänzungen als adjuvante Therapie zu Metformin auf metabolische und hormonelle Störungen bei Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom
Das Ziel dieser Studie ist es, die Sicherheit und metabolisch-hormonelle Effizienz einer Supplementierung von Frauen mit Vitamin-D-Mangel/insuffizientem PCOS mit (Kalzium + Vitamin D + Metformin) für 8 Wochen im Vergleich zu (Placebo + Metformin) zu untersuchen.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist die häufigste endokrine Störung bei Frauen im gebärfähigen Alter.
Die Hauptmanifestationen dieses Syndroms sind ovulatorische Dysfunktion, Hyperandrogenismus und polyzystische Ovarialmorphologie.
Bemerkenswerterweise ist PCOS mit mehreren Stoffwechselstörungen wie Insulinresistenz, kompensatorischer Hyperinsulinämie, Dyslipidämie und zentraler Fettleibigkeit verbunden, die das Risiko für Langzeitkomplikationen wie Typ-2-Diabetes mellitus, metabolisches Syndrom und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.
Darüber hinaus zeigten frühere Daten, dass PCOS-Patientinnen im Vergleich zu Frauen mit normalem Eisprung möglicherweise eine Fehlregulation im IGF-System aufweisen, die sich in einer Erhöhung des Serumspiegels des freien Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) und einer Verringerung des Serumspiegels widerspiegelt die Serumspiegel von Insulin-like Growth Factor Binding Protein-1 (IGFBP-1).
Die genaue Ätiologie von PCOS bleibt jedoch unklar, und derzeitige Behandlungen sind nur mäßig wirksam bei der Kontrolle von PCOS-Symptomen und der Verhinderung von Komplikationen.
Zunehmende Hinweise deuten auf eine Rolle von Vitamin D bei weiblichen Fortpflanzungskrankheiten hin, da die Expression von Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) in vielen Organen im gesamten weiblichen Fortpflanzungstrakt identifiziert wurde.
Darüber hinaus reguliert Vitamin D über 300 Gene, darunter auch Gene, die für den Glukose- und Fettstoffwechsel wichtig sind.
Darüber hinaus ist Vitamin-D-Mangel eine häufige Erkrankung bei Frauen mit PCOS, und mehrere Studien zeigten einen Zusammenhang zwischen niedrigen Serumspiegeln von 25-Hydroxyvitamin D (25-OH-Vitamin D) und Manifestationen von PCOS, einschließlich Insulinresistenz, Hyperandrogenismus und Unfruchtbarkeit.
Darüber hinaus zeigte eine kürzlich durchgeführte In-vitro-Studie, dass Vitamin D die Steroidogenese und die IGFBP-1-Produktion in kultivierten menschlichen Ovarialzellen reguliert, und viele Berichte deuten auf eine Wechselbeziehung zwischen IGF-1 und Vitamin D hin.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
40
Phase
- Phase 3
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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-
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Damascus, Syrische Arabische Republik
- Orient Hospital
-
Damascus, Syrische Arabische Republik
- Damascus University of Obstetrics and Gynecology Hospital
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 30 Jahre (ERWACHSENE)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Weiblich
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- PCOS-Frauen im Alter von 18-30 Jahren, diagnostiziert nach den Rotterdam-Kriterien.
- Vitamin-D-Mangel oder -Insuffizienz gemäß der Clinical Practice Guideline der Endocrine Society.
- Normale Leberfunktion.
- Normale Nierenfunktion.
Ausschlusskriterien:
- Schwangere, postpartale oder stillende Frauen.
- Frauen im Alter von <18 oder >30 Jahren.
- Patienten, bei denen Androgen-sezernierende Tumore, Cushing-Syndrom, angeborene Nebennierenhyperplasie, Hyperprolaktinämie, Hyperkalzämie, Malabsorptionsstörungen, Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen, Lebererkrankung, Nierenerkrankung, Epilepsie, Herz-Kreislauf-Erkrankung diagnostiziert wurden.
- Geschichte der Nierensteine.
- Verwendung von Hormontherapien, Kortikosteroiden (außer topischen Kortikosteroidformen), Insulinsensibilisatoren, hypolipidämischen Mitteln, Medikamenten gegen Fettleibigkeit, Vitamin-D- oder Kalziumpräparaten, Antiepileptika oder anderen Medikamenten, von denen bekannt ist, dass sie endokrine Parameter, den Kohlenhydratstoffwechsel, oder kalziotrope Hormonkonzentrationen während der letzten 3 Monate.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: BEHANDLUNG
- Zuteilung: ZUFÄLLIG
- Interventionsmodell: PARALLEL
- Maskierung: EINZEL
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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PLACEBO_COMPARATOR: Metformin + Placebo
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Metformin (1500 mg/Tag; die Metformin-Dosis wurde schrittweise erhöht, beginnend mit 500 mg einmal täglich in der 1. Woche, 500 mg zweimal täglich in der 2. Woche, gefolgt von 500 mg 3-mal täglich ab der 3. Woche).
PO für 8 Wochen.
PO für 8 Wochen.
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EXPERIMENTAL: Calciumcarbonat + Vitamin D3 + Metformin
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Metformin (1500 mg/Tag; die Metformin-Dosis wurde schrittweise erhöht, beginnend mit 500 mg einmal täglich in der 1. Woche, 500 mg zweimal täglich in der 2. Woche, gefolgt von 500 mg 3-mal täglich ab der 3. Woche).
PO für 8 Wochen.
Vitamin D3 (Cholecalciferol) (6000 IE/Tag).
PO für 8 Wochen.
Calciumcarbonat (1000 mg/Tag).
PO für 8 Wochen.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Änderung des quantitativen Insulinsensitivitäts-Check-Index (QUICKI).
Zeitfenster: Basislinie, 8 Wochen Wochen.
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Bewertung des QUICKI-Index zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Basislinie, 8 Wochen Wochen.
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Änderung im Raynaud-Index.
Zeitfenster: Basislinie, 8 Wochen Wochen.
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Beurteilung des Raynaud-Index zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Basislinie, 8 Wochen Wochen.
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Änderung des McAuley-Index.
Zeitfenster: Basislinie, 8 Wochen Wochen.
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Beurteilung des McAuley-Index zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Basislinie, 8 Wochen Wochen.
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Änderung der Glukosekonzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Glukose zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung der Insulinkonzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Insulin zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung der Homöostase-Modellbewertung des Insulinresistenzindex (HOMA-IR).
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung des HOMA-IR-Index zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung der Homöostase-Modellbewertung des β-Zellfunktionsindex (HOMA-B).
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung des HOMA-B-Index zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Anomalien des Menstruationszyklus.
Zeitfenster: bis zu 8 wochen.
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Die Beurteilung der Regelmäßigkeit der Menstruationszyklen (mit einem normalen Menstruationszyklus von 21–35 Tagen) erfolgte zu Beginn und während der Studiendauer unter Verwendung eines Kalenders, indem der Zeitpunkt des Beginns der Menstruationsperioden und die Dauer der Menstruation aufgezeichnet wurden.
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bis zu 8 wochen.
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Veränderung des Hirsutismus-Scores
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung des modifizierten Ferriman-Gallwey-Scores für Hirsutismus zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
(Die Punktzahl stellt den Haarwuchs in einem männlichen Muster an einer Frau dar, dargestellt in vier verschiedenen Schweregraden (0 = kein Haarwuchs; 1 = leichter Haarwuchs; 2 = mäßiger Haarwuchs; 4 = starker Haarwuchs) in 9 verschiedenen Körpern Teile; nämlich Oberlippe, Kinn, Brust, oberer Rücken, unterer Rücken, Oberbauch, Unterbauch, Oberarme und Oberschenkel.
Die Punktzahl ist die Summe der Teilpunktzahl jeder Region.
Somit liegt er zwischen 0 und 36, wobei ein Score ≥ 6 als Cut-off-Hirsutismus gewertet wurde).
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der freien Testosteronkonzentration
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der freien Testosteronkonzentration im Serum zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Serumkonzentration des follikelstimulierenden Hormons (FSH)
Zeitfenster: Baseline, 8 Wochen oder der nächste spontane Menstruationszyklus, abhängig vom Status des Menstruationszyklus.
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Bewertung der Serumkonzentration von FSH während der frühen Follikelphase der Menstruation zu Studienbeginn und nach 8 Wochen der Intervention, wenn die Regelmäßigkeit des Menstruationszyklus während des Behandlungszeitraums erreicht wurde, oder zu Studienbeginn und beim nächsten spontanen Menstruationszyklus nach Beendigung der Behandlung, wenn die Regelmäßigkeit des Menstruationszyklus nicht erreicht wurde während der Behandlungsdauer erreicht.
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Baseline, 8 Wochen oder der nächste spontane Menstruationszyklus, abhängig vom Status des Menstruationszyklus.
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Veränderung der Serumkonzentration des luteinisierenden Hormons (LH).
Zeitfenster: Baseline, 8 Wochen oder der nächste spontane Menstruationszyklus, abhängig vom Status des Menstruationszyklus.
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Beurteilung der Serumkonzentration von LH während der frühen Follikelphase der Menstruation zu Studienbeginn und nach 8 Wochen der Intervention, wenn die Regelmäßigkeit des Menstruationszyklus während des Behandlungszeitraums erreicht wurde, oder zu Studienbeginn und beim nächsten spontanen Menstruationszyklus nach Beendigung der Behandlung, wenn die Regelmäßigkeit des Menstruationszyklus nicht erreicht wurde während der Behandlungsdauer erreicht.
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Baseline, 8 Wochen oder der nächste spontane Menstruationszyklus, abhängig vom Status des Menstruationszyklus.
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Veränderung der Serumkonzentration des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1).
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von IGF-1 zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Serumkonzentration von Insulin-like Growth Factor Binding Protein-1 (IGFBP-1).
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von IGFBP-1 zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung des Verhältnisses von IGF-1 zu IGFBP-1.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration des Verhältnisses von IGF-1 zu IGFBP-1 zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung des Lipidprofils.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Gesamtcholesterin (TC), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL), Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL), Triglycerid (TG) und Nicht-HDL-Cholesterin (Non-HDL) zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Serumkonzentration des C-reaktiven Proteins (CRP)
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von CRP zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung des Body-Mass-Index (BMI).
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung von Gewicht und Größe im nächtlichen Fastenzustand ohne Schuhe mit leichter Kleidung zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
Gewicht und Größe werden kombiniert, um den BMI in kg/m^2 zu melden.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung des Taillenumfangs.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Beurteilung des Taillenumfangs im nächtlichen Fastenzustand ohne Schuhe mit leichter Kleidung zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung des Hüftumfangs.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Beurteilung des Hüftumfangs im nächtlichen Fastenzustand ohne Schuhe mit leichter Kleidung zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung des Verhältnisses von Taille zu Hüfte.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Beurteilung des Taillen-Hüft-Verhältnisses in einem nächtlichen Fastenzustand ohne Schuhe mit leichter Kleidung zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung der Calciumkonzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Calcium zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der 25-OH-Vitamin-D-Konzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von 25-OH-Vitamin D zu Studienbeginn und nach 8-wöchiger Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung der Phosphorkonzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Phosphor zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Alanin-Transaminase (ALT)-Konzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von ALT zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Aspartat-Transaminase (AST)-Konzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von AST zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Änderung der Harnstoffkonzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Harnstoff zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Veränderung der Kreatininkonzentration.
Zeitfenster: Grundlinie, 8 Wochen.
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Bewertung der Serumkonzentration von Kreatinin zu Studienbeginn und nach 8 Wochen Intervention.
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Grundlinie, 8 Wochen.
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Ameri P, Giusti A, Boschetti M, Murialdo G, Minuto F, Ferone D. Interactions between vitamin D and IGF-I: from physiology to clinical practice. Clin Endocrinol (Oxf). 2013 Oct;79(4):457-63. doi: 10.1111/cen.12268. Epub 2013 Aug 9.
- Hahn S, Haselhorst U, Tan S, Quadbeck B, Schmidt M, Roesler S, Kimmig R, Mann K, Janssen OE. Low serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with insulin resistance and obesity in women with polycystic ovary syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2006 Nov;114(10):577-83. doi: 10.1055/s-2006-948308.
- Irani M, Merhi Z. Role of vitamin D in ovarian physiology and its implication in reproduction: a systematic review. Fertil Steril. 2014 Aug;102(2):460-468.e3. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.04.046. Epub 2014 Jun 3.
- Krul-Poel YH, Snackey C, Louwers Y, Lips P, Lambalk CB, Laven JS, Simsek S. The role of vitamin D in metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome: a systematic review. Eur J Endocrinol. 2013 Oct 23;169(6):853-65. doi: 10.1530/EJE-13-0617. Print 2013 Dec.
- Li HW, Brereton RE, Anderson RA, Wallace AM, Ho CK. Vitamin D deficiency is common and associated with metabolic risk factors in patients with polycystic ovary syndrome. Metabolism. 2011 Oct;60(10):1475-81. doi: 10.1016/j.metabol.2011.03.002. Epub 2011 May 6.
- Ott J, Wattar L, Kurz C, Seemann R, Huber JC, Mayerhofer K, Vytiska-Binstorfer E. Parameters for calcium metabolism in women with polycystic ovary syndrome who undergo clomiphene citrate stimulation: a prospective cohort study. Eur J Endocrinol. 2012 May;166(5):897-902. doi: 10.1530/EJE-11-1070. Epub 2012 Feb 13.
- Pal L, Zhang H, Williams J, Santoro NF, Diamond MP, Schlaff WD, Coutifaris C, Carson SA, Steinkampf MP, Carr BR, McGovern PG, Cataldo NA, Gosman GG, Nestler JE, Myers E, Legro RS; Reproductive Medicine Network. Vitamin D Status Relates to Reproductive Outcome in Women With Polycystic Ovary Syndrome: Secondary Analysis of a Multicenter Randomized Controlled Trial. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Aug;101(8):3027-35. doi: 10.1210/jc.2015-4352. Epub 2016 May 17.
- Parikh G, Varadinova M, Suwandhi P, Araki T, Rosenwaks Z, Poretsky L, Seto-Young D. Vitamin D regulates steroidogenesis and insulin-like growth factor binding protein-1 (IGFBP-1) production in human ovarian cells. Horm Metab Res. 2010 Sep;42(10):754-7. doi: 10.1055/s-0030-1262837. Epub 2010 Aug 13.
- Thierry van Dessel HJ, Lee PD, Faessen G, Fauser BC, Giudice LC. Elevated serum levels of free insulin-like growth factor I in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Sep;84(9):3030-5. doi: 10.1210/jcem.84.9.5941.
- Kadoura S, Alhalabi M, Nattouf AH. Effect of Calcium and Vitamin D Supplements as an Adjuvant Therapy to Metformin on Menstrual Cycle Abnormalities, Hormonal Profile, and IGF-1 System in Polycystic Ovary Syndrome Patients: A Randomized, Placebo-Controlled Clinical Trial. Adv Pharmacol Sci. 2019 Jul 1;2019:9680390. doi: 10.1155/2019/9680390. eCollection 2019.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (TATSÄCHLICH)
1. Dezember 2016
Primärer Abschluss (TATSÄCHLICH)
1. Oktober 2017
Studienabschluss (TATSÄCHLICH)
30. Dezember 2017
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
18. Dezember 2018
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
3. Januar 2019
Zuerst gepostet (TATSÄCHLICH)
4. Januar 2019
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (TATSÄCHLICH)
6. Juni 2019
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
4. Juni 2019
Zuletzt verifiziert
1. Dezember 2018
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Pathologische Prozesse
- Neubildungen
- Erkrankungen des endokrinen Systems
- Erkrankung
- Eierstockzysten
- Zysten
- Eierstockerkrankungen
- Adnexerkrankungen
- Gonadenstörungen
- Ernährungsstörungen
- Avitaminose
- Mangelkrankheiten
- Unterernährung
- PCO-Syndrom
- Syndrom
- Mangel an Vitamin D
- Hypoglykämische Mittel
- Physiologische Wirkungen von Arzneimitteln
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Magen-Darm-Mittel
- Mikronährstoffe
- Vitamine
- Mittel zur Erhaltung der Knochendichte
- Calciumregulierende Hormone und Wirkstoffe
- Antazida
- Vitamin-D
- Cholecalciferol
- Kalzium
- Metformin
- Kalziumkarbonat
Andere Studien-ID-Nummern
- Ph-CT-2685
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
UNENTSCHIEDEN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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