Wirkung der parenteralen Ernährung mit n-3 PUFAs auf Patienten mit Darmversagen
22. September 2025 aktualisiert von: Aurora Elizabeth Serralde Zúñiga, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Salvador Zubiran
Randomisierte, doppelblinde, kontrollierte klinische Studie zur Bewertung der Wirkung einer parenteralen Ernährung (PN), ergänzt mit Lipidemulsionen, die 0,1-0,2 enthalten
g mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren (n-3-PUFA)/kg Körpergewicht/Tag für 7 Tage auf Malondialdehyd (MDA)-Spiegeln, einem Marker für die Lipoperoxidation reaktiver Spezies, verglichen mit einer Kontrollgruppe (ohne n-3-PUFA) bei Patienten mit Darmversagen (IF).
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
IF ist der Verlust der Darmfunktion, der die Abnahme der Aufnahme von Makronährstoffen, Wasser und Elektrolyten beeinflusst, sodass eine intravenöse Ergänzung wie PN und/oder intravenöse Flüssigkeiten erforderlich sind, um die Gesundheit und/oder das Wachstum zu erhalten. IF Typ II ist mit komplexen infektiösen und metabolischen Komplikationen verbunden und die Patienten benötigen eine wochen- oder monatelange PE. Die Langzeitanwendung von PE birgt jedoch das Risiko von Komplikationen, unter denen eine ernsthafte die Darmversagen-assoziierte Lebererkrankung ist (1). Es wurde vorgeschlagen, dass metabolische Endotoxämie (2-3), Entzündung (4) und oxidativer Stress (5) an der Entwicklung dieser mit Darmversagen einhergehenden Lebererkrankung beteiligt sind.
Obwohl einige Studien aufgrund ihrer antioxidativen (8-10) und entzündungshemmenden Aktivität (11-12) und in der Modulation der intestinalen Mikrobiota (13), die Literatur über die Verwendung von n-3 PUFA bei unkritischen Patienten mit IF und PN ist begrenzt und die Ergebnisse waren nicht schlüssig.
Daher eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte klinische Studie zur Bewertung der Wirkung von PN, ergänzt mit Lipidemulsionen, die n-3 PUFA/kg Körpergewicht/Tag für 7 Tage enthalten, auf oxidativen Stress (Konzentrationen von MDA) im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (ohne n-3 PUFA) durchgeführt.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
20
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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Tlalpan
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Mexico City, Tlalpan, Mexiko, 14080
- Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Salvador Zubiran
-
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Patienten, die zwischen Januar 2019 und Juli 2020 in den nicht kritischen Bereichen des Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) mit einem Ernährungsrisiko aufgenommen wurden, gelten als förderfähig.
- Patienten mit kürzlich diagnostizierter IF Typ II (Entwicklung > 28 Tage) stammen von verschiedenen gastrointestinalen oder systemischen Erkrankungen (Kurzdarm, Darmfistel, intestinale Dysmotilität, mechanische Obstruktion und ausgedehnte Erkrankung der Dünndarmschleimhaut).
Ausschlusskriterien:
- Patienten mit Kontraindikationen für PN
- Patienten mit bekannten Allergien gegen die Bestandteile der PN-Formel
- Schwere Leber- oder Niereninsuffizienz
- Unkontrollierter Diabetes mellitus
- Bestimmte akute und lebensbedrohliche Zustände
- Immunologische Erkrankungen (z. B. Autoimmunerkrankungen, Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus, Krebs usw.)
- Diejenigen, die immunsuppressive Medikamente einnehmen
- Schwere hämorrhagische Störungen
- Schwanger oder stillend
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Doppelt
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Experimental: Interventionsgruppe
Wir werden ~0,8–0,9 g/kg/Tag Clinoleic® (80 % Olivenöl/20 Sojabohnenöl) + 0,2–0,1 g/kg/Tag [Omegaven®] (100 % Fischöl) verwenden, um die vorgeschlagene Menge zu decken von n-3 PUFAs für 7 Tage.
Die Infusionsgeschwindigkeit sollte 0,5 ml Omegaven® / kg Körpergewicht / Stunde = 0,05 g Fischöl / kg Körpergewicht / Stunde nicht überschreiten.
Die Interventionsgruppe kehrt nach 7 Tagen ohne n-3 PUFA zu PN zurück.
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0,1-0,2
g n-3 PUFA/kg Körpergewicht/Tag für 7 Tage
Andere Namen:
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Kein Eingriff: Kontrollgruppe
Wird ~1,0 g/kg/Tag der Lipidemulsion Clinoleic® (80 % Olivenöl/20 Sojabohnenöl) ohne n-3 PUFAs verabreichen.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Veränderung von Malondialdehyd (MDA) im Serum von der Grundlinie bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Messung von Malondialdehyd (MDA), einem Marker für oxidativen Stress, bestimmt im Serum in ng/dl.
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Veränderung von Glutathion (GSH) im Plasma vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Messung von Glutathion (GSH), das ein Marker für oxidativen Stress ist, bestimmt im Plasma in Mikromol/l.
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung von oxidiertem Glutathion (GSSG) im Plasma vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Messung von oxidiertem Glutathion (GSSG), das ein Marker für oxidativen Stress ist, bestimmt im Plasma in Mikromol/l.
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Änderung des GSH/GSSG-Verhältnisses vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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GSH und GSSG werden kombiniert, um das GSH/GSSG-Verhältnis in Mikromol/l anzugeben
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des carbonylierten Proteins im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag.
Zeitfenster: Wechsel von Tag 0 zu Tag 7.
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Messung von carbonyliertem Protein, das ein Marker für oxidativen Stress ist, bestimmt im Serum in nmol/mg
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Wechsel von Tag 0 zu Tag 7.
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Veränderung des Lipopolysaccharids (LPS) im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag.
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Messung von Lipopolysaccharid (LPS), das ein Marker für metabolische Endotoxämie ist, bestimmt im Serum in ng/dl.
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des C-reaktiven Proteins (CRP) im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag.
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Messung des C-reaktiven Proteins (CRP), das ein Entzündungsmarker ist, bestimmt im Serum in pg/ml.
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung der Glukose im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Glukosekonzentration im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Stickstoffharnstoffs im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Stickstoffharnstoff im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Harnstoffs im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Harnstoff im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Kreatinins im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Kreatinin im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Natriums im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Natrium im Serum laut Krankenakten, in mmol/l
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Kaliums im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Kalium im Serum laut Krankenakten, in mmol/l
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Phosphatspiegels im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Phosphor im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Magnesiumspiegels im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Magnesium im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des Gesamtbilirubins im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von Gesamt-Bilirubin im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des direkten Bilirubins im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration von direktem Bilirubin im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung des indirekten Bilirubins im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration des indirekten Bilirubins im Serum laut Krankenakten, in mg/dl
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung der Alanin-Aminotransferase im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration der Alanin-Aminotransferase im Serum laut Krankenakten, in U/l
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung der Aspartat-Aminotransferase im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration der Aspartat-Aminotransferase im Serum laut Krankenakten, in U/l
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Veränderung der alkalischen Phosphatase im Serum vom Ausgangswert bis zum 7. Tag
Zeitfenster: Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Konzentration der alkalischen Phosphatase im Serum laut Krankenakten, in U/l
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Änderung gegenüber dem Ausgangswert (Tag 0) an Tag 7
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Häufigkeit von Patienten mit Ernährungsrisiko zu Studienbeginn
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0)
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Bestimmen Sie die Häufigkeit von Patienten mit Ernährungsrisiko gemäß dem Nutritional Risk Assessment-2002 (NRS-2002)-Tool in Prozent.
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Zu Studienbeginn (Tag 0)
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Bestimmen Sie die Art des Darmversagens zu Studienbeginn.
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0)
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Identifizieren Sie die Klassifikation von Patienten mit Darmversagen gemäß den ESPEN-Richtlinien zum chronischen Darmversagen bei Erwachsenen in Prozent.
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Zu Studienbeginn (Tag 0)
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Häufigkeit der Primärdiagnose zu Studienbeginn.
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0)
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Bestimmen Sie die Häufigkeit der Primärdiagnose gemäß den Krankenakten in Prozent.
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Zu Studienbeginn (Tag 0)
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Bewertung des Energieverbrauchs im Ruhezustand zu Studienbeginn
Zeitfenster: Ausgangswert (Tag 0)
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Messung des Ruheenergieverbrauchs zu Beginn mit einem Kalorimeter in kcal/Tag
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Ausgangswert (Tag 0)
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Bewertung der Ernährungsverordnung zu Studienbeginn und am 7. Tag
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und an Tag 7
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Bestimmen Sie die Ernährungsvorschrift zu Studienbeginn in kcal/Tag
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und an Tag 7
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Häufigkeit der Art und Merkmale der verabreichten Ernährungsunterstützung
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und an Tag 7
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Bestimmen Sie Art und Eigenschaften der verabreichten Nahrungsergänzung gemäß den Krankenakten in Prozent
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und an Tag 7
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Beurteilung der Höhe an der Grundlinie
Zeitfenster: Ausgangswert (Tag 0)
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Gewichtsmessung in Zentimetern
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Ausgangswert (Tag 0)
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Beurteilung des Gewichts zu Studienbeginn und am Ende der Nachsorge
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Gewichtsmessung in Kilogramm
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Bewertung des Body-Mass-Index zu Studienbeginn und am Ende der Nachsorge
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Gewicht und Größe werden kombiniert, um den BMI in kg/m^2 zu melden
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Bewertung des Prozentsatzes der Magermasse zu Studienbeginn und am Ende des Follow-up
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Messung des Prozentsatzes der Magermasse zu Studienbeginn mit einer elektrischen Bioimpedanz (InBody S10 ®).
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Bewertung des Prozentsatzes der Fettmasse zu Studienbeginn und am Ende des Follow-up
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Messung des Prozentsatzes der Fettmasse zu Studienbeginn mit einer elektrischen Bioimpedanz (InBody S10 ®).
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Beurteilung der Muskelfunktion zu Studienbeginn und am Ende des Follow-up
Zeitfenster: Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Messung der Muskelfunktion mit einem Handgriff zu Beginn, in Kilogramm
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Zu Studienbeginn (Tag 0) und am Ende des Follow-up (~ an Tag 30)
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Aufenthaltsdauer im Krankenhausbereich
Zeitfenster: Vom Datum der Aufnahme bis zum Datum der Entlassung aus dem Krankenhausbereich (~ am Tag 30)
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Bestimmen Sie die Aufenthaltsdauer vom Datum der Aufnahme bis zum Datum der Entlassung aus dem Krankenhausbereich in Tagen
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Vom Datum der Aufnahme bis zum Datum der Entlassung aus dem Krankenhausbereich (~ am Tag 30)
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Sterblichkeit
Zeitfenster: Am Ende des Follow-up (~ am Tag 30)
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Auswertung der Sterblichkeitshäufigkeit in Prozent
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Am Ende des Follow-up (~ am Tag 30)
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Häufigkeit Darmversagen-assoziierter Lebererkrankungen (IFALD)
Zeitfenster: Von der Baseline (Tag 0) bis zum Ende des Follow-up (~ am Tag 30)
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Bestimmt durch die Erhöhung der alkalischen Phosphatase-Konzentration innerhalb der ersten 7-14 Tage bei parenteraler Ernährung, durch Erhöhung der Transaminase-Konzentration um mehr als das 1,5-fache über der oberen Referenzgrenze oder durch Erhöhung der Gesamtbilirubin- oder direkten Bilirubin-Konzentration >3, 4 , 6 und 12 mg / dl
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Von der Baseline (Tag 0) bis zum Ende des Follow-up (~ am Tag 30)
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Veränderung der Lipidomik im Serum von Tag 0 bis Tag 7
Zeitfenster: Wechseln Sie von Grundlinien (Tag 0) bis Tag 7
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Änderung des lipidomischen Profils der verschiedenen Lipidspezies
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Wechseln Sie von Grundlinien (Tag 0) bis Tag 7
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Ermittler
- Hauptermittler: Aurora E Serralde-Zúñiga, MD, PhD, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Salvador Zubiran
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Nandivada P, Fell GL, Gura KM, Puder M. Lipid emulsions in the treatment and prevention of parenteral nutrition-associated liver disease in infants and children. Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):629S-34S. doi: 10.3945/ajcn.114.103986. Epub 2016 Jan 20.
- Pironi L, Arends J, Baxter J, Bozzetti F, Pelaez RB, Cuerda C, Forbes A, Gabe S, Gillanders L, Holst M, Jeppesen PB, Joly F, Kelly D, Klek S, Irtun O, Olde Damink SW, Panisic M, Rasmussen HH, Staun M, Szczepanek K, Van Gossum A, Wanten G, Schneider SM, Shaffer J; Home Artificial Nutrition & Chronic Intestinal Failure; Acute Intestinal Failure Special Interest Groups of ESPEN. ESPEN endorsed recommendations. Definition and classification of intestinal failure in adults. Clin Nutr. 2015 Apr;34(2):171-80. doi: 10.1016/j.clnu.2014.08.017. Epub 2014 Sep 21.
- Korpela K, Mutanen A, Salonen A, Savilahti E, de Vos WM, Pakarinen MP. Intestinal Microbiota Signatures Associated With Histological Liver Steatosis in Pediatric-Onset Intestinal Failure. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2017 Feb;41(2):238-248. doi: 10.1177/0148607115584388. Epub 2016 Sep 30.
- Omata J, Pierre JF, Heneghan AF, Tsao FH, Sano Y, Jonker MA, Kudsk KA. Parenteral nutrition suppresses the bactericidal response of the small intestine. Surgery. 2013 Jan;153(1):17-24. doi: 10.1016/j.surg.2012.04.001. Epub 2012 Jun 13.
- Cadenas S, Cadenas AM. Fighting the stranger-antioxidant protection against endotoxin toxicity. Toxicology. 2002 Oct 30;180(1):45-63. doi: 10.1016/s0300-483x(02)00381-5.
- Lacaille F, Gupte G, Colomb V, D'Antiga L, Hartman C, Hojsak I, Kolacek S, Puntis J, Shamir R; ESPGHAN Working Group of Intestinal Failure and Intestinal Transplantation. Intestinal failure-associated liver disease: a position paper of the ESPGHAN Working Group of Intestinal Failure and Intestinal Transplantation. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015 Feb;60(2):272-83. doi: 10.1097/MPG.0000000000000586.
- Burns DL, Gill BM. Reversal of parenteral nutrition-associated liver disease with a fish oil-based lipid emulsion (Omegaven) in an adult dependent on home parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013 Mar;37(2):274-80. doi: 10.1177/0148607112450301. Epub 2012 Jun 8.
- Ventro G, Chen M, Yang Y, Harmon CM. Molecular impact of omega 3 fatty acids on lipopolysaccharide-mediated liver damage. J Pediatr Surg. 2016 Jun;51(6):1039-43. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2016.02.078. Epub 2016 Mar 2.
- Wu G, Zhou W, Zhao J, Pan X, Sun Y, Xu H, Shi P, Geng C, Gao L, Tian X. Matrine alleviates lipopolysaccharide-induced intestinal inflammation and oxidative stress via CCR7 signal. Oncotarget. 2017 Feb 14;8(7):11621-11628. doi: 10.18632/oncotarget.14598.
- Giordano E, Visioli F. Long-chain omega 3 fatty acids: molecular bases of potential antioxidant actions. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2014 Jan;90(1):1-4. doi: 10.1016/j.plefa.2013.11.002. Epub 2013 Dec 3.
- Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: from molecules to man. Biochem Soc Trans. 2017 Oct 15;45(5):1105-1115. doi: 10.1042/BST20160474. Epub 2017 Sep 12.
- Osowska S, Kunecki M, Sobocki J, Tokarczyk J, Majewska K, Omidi M, Radkowski M, Fisk HL, Calder PC. Effect of changing the lipid component of home parenteral nutrition in adults. Clin Nutr. 2019 Jun;38(3):1355-1361. doi: 10.1016/j.clnu.2018.05.028. Epub 2018 Jun 6.
- Laparra JM, Sanz Y. Interactions of gut microbiota with functional food components and nutraceuticals. Pharmacol Res. 2010 Mar;61(3):219-25. doi: 10.1016/j.phrs.2009.11.001. Epub 2009 Nov 13.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
1. Dezember 2019
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Mai 2022
Studienabschluss (Tatsächlich)
30. Juni 2022
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
25. Februar 2019
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
8. März 2019
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
11. März 2019
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Geschätzt)
25. September 2025
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
22. September 2025
Zuletzt verifiziert
1. September 2025
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 2846
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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