Rolle von Helicobacter Pylori bei Mikroalbuminurie

Helicobacter pylori, früher bekannt als Campylobacter pylori, ist ein gramnegatives, mikroaerophiles Bakterium, das normalerweise im Magen vorkommt. Es wurde 1982 von den australischen Wissenschaftlern Barry Marshall und Robin Warren identifiziert, die feststellten, dass es bei einer Person mit chronischer Gastritis, Magengeschwüren und Zuständen vorhanden war, von denen zuvor nicht angenommen wurde, dass sie eine mikrobielle Ursache haben. Es wird auch mit der Entwicklung von Zwölffingerdarmgeschwüren und Magenkrebs in Verbindung gebracht. Über 80 % der mit dem Bakterium infizierten Personen sind jedoch asymptomatisch, und es kann eine wichtige Rolle in der natürlichen Magenökologie spielen. [1] Mehr als 50 % der Weltbevölkerung haben H. pylori in ihrem oberen Gastrointestinaltrakt. [2] Infektionen sind in Entwicklungsländern häufiger als in westlichen Ländern. [3] Es wird angenommen, dass die helikale Form von H. pylori (von der sich der Gattungsname ableitet) entwickelt hat, um die Schleimhaut des Magens zu durchdringen. [4, 5] Mikroalbuminurie, die als ein erhöhtes Verhältnis von Albumin zu Kreatinin im Urin (UACR) von 30–300 μg/mg definiert ist.[15] Es ist bekannt, dass es ein starker Prädiktor für die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie ist. [16] Es wurde auch gezeigt, dass Mikroalbuminurie ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen in der allgemeinen und diabetischen Bevölkerung ist. [17-19] und der erhöhte Harnaustritt von Albumin spiegelt eine Gefäßschädigung wider, d. h. eine endotheliale Dysfunktion oder eine geringgradige chronische Entzündung. [20] Darüber hinaus haben einige Studien über eine Beziehung zwischen Mikroalbuminurie und metabolischem Syndrom berichtet, was darauf hindeutet, dass Insulinresistenz der Pathogenese der Mikroalbuminurie zugrunde liegt. [21-23]