Papel de Helicobacter Pylori en la microalbuminuria

Helicobacter pylori, anteriormente conocido como Campylobacter pylori, es una bacteria microaerófila gramnegativa que generalmente se encuentra en el estómago. Fue identificado en 1982 por los científicos australianos Barry Marshall y Robin Warren, quienes descubrieron que estaba presente en una persona con gastritis crónica, úlceras gástricas y afecciones que antes no se creía que tuvieran una causa microbiana. También está relacionado con el desarrollo de úlceras duodenales y cáncer de estómago. Sin embargo, más del 80% de las personas infectadas con la bacteria son asintomáticas y puede desempeñar un papel importante en la ecología natural del estómago. [1] Más del 50 % de la población mundial tiene H. pylori en el tracto gastrointestinal superior. [2] La infección es más común en los países en desarrollo que en los países occidentales. [3] Se cree que la forma helicoidal de H. pylori (de la que deriva el nombre del género) evolucionó para penetrar el revestimiento mucoide del estómago. [4, 5] Microalbuminuria, que se define como un aumento de la proporción entre albúmina y creatinina en la orina (UACR, por sus siglas en inglés) de 30 a 300 μg/mg .[15] Se sabe que es un fuerte predictor del desarrollo de nefropatía diabética. [16] También se ha demostrado que la microalbuminuria es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular en la población general y diabética. [17-19] y el aumento de la fuga urinaria de albúmina refleja daño vascular, es decir, disfunción endotelial o inflamación crónica de bajo grado. [20] Además, algunos estudios informaron una relación entre la microalbuminuria y el síndrome metabólico, lo que sugiere que la resistencia a la insulina es la base de la patogenia de la microalbuminuria. [21-23]