Rola Helicobacter Pylori w mikroalbuminurii

Helicobacter pylori, wcześniej znana jako Campylobacter pylori, jest Gram-ujemną, mikroaerofilną bakterią zwykle występującą w żołądku. Został zidentyfikowany w 1982 roku przez australijskich naukowców Barry'ego Marshalla i Robina Warrena, którzy odkryli, że występuje u osoby z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, wrzodami żołądka i chorobami, o których wcześniej nie sądzono, że mają przyczynę mikrobiologiczną. Jest to również związane z rozwojem wrzodów dwunastnicy i raka żołądka. Jednak u ponad 80% osób zakażonych bakterią nie występują żadne objawy, a bakteria może odgrywać ważną rolę w naturalnej ekologii żołądka. [1] Ponad 50% światowej populacji ma H. ​​pylori w górnym odcinku przewodu pokarmowego. [2] Infekcja występuje częściej w krajach rozwijających się niż w krajach zachodnich. [3] Uważa się, że helikalny kształt H. pylori (od którego wywodzi się nazwa rodzaju) wyewoluował, aby penetrować śluzową wyściółkę żołądka. [4, 5] Mikroalbuminuria, którą definiuje się jako zwiększenie stosunku albuminy do kreatyniny w moczu (UACR) o 30-300 μg/mg. [15] Wiadomo, że jest silnym predyktorem rozwoju nefropatii cukrzycowej. [16] Wykazano również, że mikroalbuminuria jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w populacji ogólnej i chorych na cukrzycę. [17-19], a zwiększony wyciek albumin z moczem odzwierciedla uszkodzenie naczyń, tj. dysfunkcję śródbłonka lub przewlekły stan zapalny niskiego stopnia. [20] Ponadto niektóre badania wykazały związek między mikroalbuminurią a zespołem metabolicznym, co sugeruje, że insulinooporność leży u podstaw patogenezy mikroalbuminurii. [21-23]