Роль Helicobacter Pylori в микроальбуминурии

Helicobacter pylori, ранее известная как Campylobacter pylori, является грамотрицательной микроаэрофильной бактерией, обычно обнаруживаемой в желудке. Он был идентифицирован в 1982 году австралийскими учеными Барри Маршаллом и Робином Уорреном, которые обнаружили, что он присутствует у людей с хроническим гастритом, язвой желудка и состояниями, которые ранее не считались вызванными микробами. Это также связано с развитием язвы двенадцатиперстной кишки и рака желудка. Однако более 80% людей, инфицированных этой бактерией, не имеют симптомов, и она может играть важную роль в естественной экологии желудка. [1] Более 50% населения мира имеют H. pylori в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. [2] Инфекция чаще встречается в развивающихся странах, чем в странах Запада. [3] Считается, что спиралевидная форма H. pylori (от которой происходит название рода) эволюционировала, чтобы проникать в слизистую оболочку желудка. [4, 5] Микроальбуминурия, которая определяется как повышенное отношение альбумина к креатинину в моче (UACR) на уровне 30-300 мкг/мг.[15] Известно, что он является сильным предиктором развития диабетической нефропатии. [16] Также было продемонстрировано, что микроальбуминурия является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции и у больных диабетом. [17-19], а повышенная экссудация альбумина с мочой отражает повреждение сосудов, т. е. эндотелиальную дисфункцию или хроническое воспаление слабой степени. [20] Кроме того, в некоторых исследованиях сообщалось о взаимосвязи между микроальбуминурией и метаболическим синдромом, предполагая, что резистентность к инсулину лежит в основе патогенеза микроальбуминурии. [21-23]