Papel do Helicobacter Pylori na Microalbuminúria

Helicobacter pylori, anteriormente conhecido como Campylobacter pylori, é uma bactéria gram-negativa, microaerófila, geralmente encontrada no estômago. Foi identificado em 1982 pelos cientistas australianos Barry Marshall e Robin Warren, que descobriram que estava presente em uma pessoa com gastrite crônica, úlceras gástricas e condições que antes não se acreditava terem uma causa microbiana. Também está ligada ao desenvolvimento de úlceras duodenais e câncer de estômago. No entanto, mais de 80% dos indivíduos infectados com a bactéria são assintomáticos e podem desempenhar um papel importante na ecologia natural do estômago. [1] Mais de 50% da população mundial tem H. pylori no trato gastrointestinal superior. [2] A infecção é mais comum em países em desenvolvimento do que em países ocidentais. [3] Acredita-se que a forma helicoidal do H. pylori (da qual deriva o nome do gênero) tenha evoluído para penetrar no revestimento mucóide do estômago. [4, 5] Microalbuminúria, que é definida como um aumento da relação albumina/creatinina urinária (UACR) de 30-300 μg/mg.[15] Tem sido conhecido por ser um forte preditor do desenvolvimento de nefropatia diabética. [16] Também foi demonstrado que a microalbuminúria é um fator de risco para doença cardiovascular na população geral e diabética. [17-19] e o aumento do vazamento urinário de albumina reflete dano vascular, ou seja, disfunção endotelial ou inflamação crônica de baixo grau. [20] Além disso, alguns estudos relataram uma relação entre microalbuminúria e síndrome metabólica, sugerindo que a resistência à insulina é a base da patogênese da microalbuminúria. [21-23]