Zytokinstatus von Covid-19-Patienten

Der Erreger der Coronavirus 2019 (COVID-19)-Krankheit, die im Dezember 2019 in der chinesischen Provinz Wuhan begann, war das schwere akute respiratorische Versagenssyndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), das sich schnell auf der ganzen Welt ausbreitete und eine Pandemie. COVID-19 kann mit Symptomen wie Fieber, Husten, Muskelschmerzen, Atemnot und Lungenentzündung zum Tod führen (1). Die Lungenpathologie von COVID-19 ist eine diffuse Alveolarschädigung, fokale reaktive Hyperplasie von Pneumozyten mit fleckigen Entzündungszellen, intravaskuläre Thrombose, Monozyten-, Makrophagen- und Lymphozyteninfiltration in Lungenräume. Eine schwere Infiltration von Lungengewebe beeinträchtigt den alveolären Gasaustausch. Darüber hinaus werden kardiovaskuläre Morbidität, Tachyarrhythmie und thromboembolische Ereignisse bei 1/5 der hospitalisierten Patienten mit Troponin-Erhöhung beobachtet, die in engem Zusammenhang mit der Mortalität steht. Bei schweren COVID-19-Infektionen entwickelt sich nach Lungenentzündung kardiovaskuläres Organversagen, Zytokinsturm, Hämophagozytose, septischer Schock aufgrund unkontrollierter Hypoxie, und isoliertes Organversagen wird zu Multiorganversagen. Es ist bemerkenswert, dass es bei Patienten Lymphopenie verursacht. In den Studien wurden die Blutspiegel bestimmter entzündlicher Zytokine, Interleukin-1β, Interleukin-6 und TNF-α, bewertet. Darüber hinaus wurden die Blutwerte einer begrenzten Anzahl von Zytokinen in ähnlicher Weise in einer begrenzten Anzahl von in unserem Land veröffentlichten Studien untersucht.

Wir wollten IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 (CCL2), IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-18, IL-23, IL-33 bei Covid 19 und gesunden Probanden.