Statut des cytokines des patients Covid-19

L'agent causal de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), qui a débuté dans la province chinoise de Wuhan en décembre 2019, était le coronavirus 2 (SRAS-CoV-2) du syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë sévère, qui s'est rapidement propagé dans le monde entier et a provoqué une pandémie. Le COVID-19 peut entraîner la mort avec des symptômes tels que fièvre, toux, douleurs musculaires, essoufflement et pneumonie (1). La pathologie pulmonaire de COVID-19 est une lésion alvéolaire diffuse, une hyperplasie réactive focale des pneumocytes avec des cellules inflammatoires inégales, une thrombose intravasculaire, une infiltration de monocytes, de macrophages et de lymphocytes dans les espaces pulmonaires. Une infiltration sévère du tissu pulmonaire affecte les échanges gazeux alvéolaires. De plus, une morbidité cardiovasculaire, des tachyarythmies et des événements thromboemboliques sont observés chez 1/5 des patients hospitalisés avec une élévation de la troponine, qui est étroitement liée à la mortalité. Dans les infections graves au COVID-19, après une inflammation pulmonaire, une défaillance d'organe cardiovasculaire, une tempête de cytokines, une hémophagocytose, un choc septique, se développe en raison d'une hypoxie incontrôlée et une défaillance d'organe isolée se transforme en défaillance multiviscérale. Il est à noter qu'il provoque une lymphopénie chez les patients. Dans les études, les taux sanguins de certaines cytokines inflammatoires, l'interleukine-1β, l'interleukine-6 ​​et le TNF-α, ont été évalués. De plus, les valeurs sanguines d'un nombre limité de cytokines ont été étudiées de manière similaire dans un nombre limité d'études publiées dans notre pays.

Nous avons cherché à étudier IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 (CCL2), IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-18, IL-23, IL-33 au Covid 19 et volontaires sains.