Estado de citoquinas de pacientes con Covid-19

El agente causante de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), que comenzó en la provincia china de Wuhan en diciembre de 2019, fue el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), que se propagó rápidamente por todo el mundo y causó un pandemia. El COVID-19 puede causar la muerte con síntomas como fiebre, tos, dolor muscular, dificultad para respirar y neumonía (1). La patología pulmonar de COVID-19 es daño alveolar difuso, hiperplasia reactiva focal de neumocitos con células inflamatorias parcheadas, trombosis intravascular, infiltración de monocitos, macrófagos y linfocitos en los espacios pulmonares. La infiltración severa del tejido pulmonar afecta el intercambio alveolar de gases. Además, se observa morbilidad cardiovascular, taquiarritmia y eventos tromboembólicos en 1/5 de los pacientes hospitalizados con elevación de troponina, lo que está estrechamente relacionado con la mortalidad. En infecciones graves por COVID-19, después de inflamación pulmonar, falla orgánica cardiovascular, tormenta de citoquinas, hemofagocitosis, shock séptico, se desarrolla debido a hipoxia no controlada y la falla orgánica aislada se convierte en falla multiorgánica. Cabe destacar que provoca linfopenia en los pacientes. En los estudios, se evaluaron los niveles en sangre de ciertas citoquinas inflamatorias, interleuquina-1β, interleuquina-6 y TNF-α. Además, los valores en sangre de un número limitado de citoquinas fueron investigados de manera similar en un número limitado de estudios publicados en nuestro país.

Nuestro objetivo fue estudiar IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 (CCL2), IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-18, IL-23, IL-33 en Covid 19 y voluntarios sanos.