Cytokinestatus van Covid-19-patiënten

De veroorzaker van de ziekte van coronavirus 2019 (COVID-19), die in december 2019 in de provincie Wuhan in China begon, was het ernstige acute respiratoire insufficiëntiesyndroom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), dat zich snel over de hele wereld verspreidde en een pandemie. COVID-19 kan de dood veroorzaken met symptomen als koorts, hoesten, spierpijn, kortademigheid en longontsteking (1). Longpathologie van COVID-19 is diffuse alveolaire schade, focale reactieve hyperplasie van pneumocyten met fragmentarische ontstekingscellen, intravasculaire trombose, infiltratie van monocyten, macrofagen en lymfocyten in longruimten. Ernstige infiltratie van longweefsel beïnvloedt de alveolaire gasuitwisseling. Bovendien worden cardiovasculaire morbiditeit, tachyaritmie en trombo-embolische voorvallen waargenomen bij 1/5 van de gehospitaliseerde patiënten met troponineverhoging, wat nauw verband houdt met mortaliteit. Bij ernstige COVID-19-infecties ontwikkelt zich na longontsteking cardiovasculair orgaanfalen, cytokinestorm, hemofagocytose, septische shock als gevolg van ongecontroleerde hypoxie, en geïsoleerd orgaanfalen verandert in multi-orgaanfalen. Het is opmerkelijk dat het bij patiënten lymfopenie veroorzaakt. In de onderzoeken werden de bloedspiegels van bepaalde inflammatoire cytokines, interleukine-1β, interleukine-6 ​​en TNF-α, geëvalueerd. Daarnaast werden bloedwaarden van een beperkt aantal cytokines op een gelijkaardige manier onderzocht in een beperkt aantal in ons land gepubliceerde studies.

We wilden IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 (CCL2), IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-18, IL-23, IL-33 bij Covid 19 en gezonde vrijwilligers.