Цитокиновый статус пациентов с Covid-19

Возбудителем болезни коронавирус 2019 (COVID-19), начавшейся в китайской провинции Ухань в декабре 2019 года, был синдром тяжелой острой дыхательной недостаточности коронавирус 2 (SARS-CoV-2), который быстро распространился по всему миру и вызвал пандемия. COVID-19 может вызвать смерть с такими симптомами, как лихорадка, кашель, мышечная боль, одышка и пневмония (1). Легочная патология при COVID-19 представляет собой диффузное альвеолярное поражение, очаговую реактивную гиперплазию пневмоцитов с очаговыми воспалительными клетками, внутрисосудистый тромбоз, моноцитарную, макрофагальную и лимфоцитарную инфильтрацию в легочные пространства. Выраженная инфильтрация легочной ткани нарушает альвеолярный газообмен. Кроме того, сердечно-сосудистая заболеваемость, тахиаритмии и тромбоэмболические явления наблюдаются у 1/5 госпитализированных пациентов с повышением уровня тропонина, что тесно связано со смертностью. При тяжелых инфекциях COVID-19 после воспаления легких на фоне неконтролируемой гипоксии развивается сердечно-сосудистая органная недостаточность, цитокиновый шторм, гемофагоцитоз, септический шок, а изолированная органная недостаточность переходит в полиорганную. Примечательно, что он вызывает у больных лимфопению. В исследованиях оценивали уровни в крови некоторых воспалительных цитокинов, интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и TNF-α. Кроме того, в ограниченном количестве исследований, опубликованных в нашей стране, аналогичным образом были исследованы значения ограниченного числа цитокинов в крови.

Мы стремились изучить IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 (CCL2), IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-17A, ИЛ-18, ИЛ-23, ИЛ-33 при Covid 19 и здоровых добровольцах.