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Semaglutid-Wirkungen bei übergewichtigen Jugendlichen mit Prädiabetes/neu auftretendem Typ-2-Diabetes und nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung

10. April 2026 aktualisiert von: Sonia Caprio, Yale University

Semaglutid, 2,4 mg, einmal wöchentlich: Auswirkungen auf die Erhaltung von Betazellen und die Verringerung des intrahepatischen Triglyceridgehalts bei übergewichtigen Jugendlichen mit Prädiabetes (IGT)/frühem Typ-2-Diabetes (T2D) und nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD)

Der Zweck dieser Studie ist es, die Rolle von GLP-1 bei der Pathogenese von T2D in der Jugend zu verstehen und ihre potenziellen heilsamen Wirkungen und ihre Fähigkeit zu untersuchen, den fortschreitenden Verlust der ß-Zellfunktion zu verzögern und die hepatische Steatose bei Jugendlichen mit Prädiabetes / Neubeginn zu reduzieren T2D und NAFLD.

Studienübersicht

Status

Aktiv, nicht rekrutierend

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

In einer kürzlich erschienenen Veröffentlichung der TODAY Group Study wurde berichtet, dass „diabetesbedingte Komplikationen früh im jugendlichen Alter von T2D auftreten und sich schnell bei einem Durchschnittsalter von 26,4 Jahren anhäufen“, und 60,1 % der Teilnehmer entwickelten mindestens eine mikrovaskuläre Komplikation. Dasselbe wurde in RISE-Studien berichtet, und es wurde vermutet, dass der rasche Rückgang der β-Zellfunktion und ihre Unempfindlichkeit gegenüber zwei der am häufigsten verwendeten Behandlungen für T2D in der Pädiatrie durch die steigende Prävalenz von NAFLD weiter verschlimmert werden. Diese alarmierenden Ergebnisse weisen auf einen dringenden Bedarf an wirksamen und innovativen Ansätzen zur Erhaltung der β-Zellfunktion und zur Verringerung der hepatischen Steatose bei adipösen Jugendlichen hin, um das Fortschreiten der Krankheit und damit verbundene Komplikationen zu verhindern.

Diese Studie wird mechanistische Einblicke zur Unterstützung eines GLP-1-Analogons, Semaglutid, 2,4 mg wöchentlich, zur Therapie von Prädiabetes, neu auftretendem T2D und NAFLD in der Jugend liefern. Das Studiendesign ist eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte klinische Studie (RCT) mit Semaglutie (Wegovy bis zu 2,4 mg) für 6 Monate, gefolgt von einer Auswaschphase von 3 Monaten.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

60

Phase

  • Phase 2

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • Connecticut
      • New Haven, Connecticut, Vereinigte Staaten, 06511
        • Pediatric Diabetes Center

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

10 Jahre bis 21 Jahre (Kind, Erwachsene)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Klinische Diagnose einer gestörten Glukosetoleranz (2 h Glukose von ≥ 140 bis 200 mg/dl nach OGTT, HbA1c ≥ 5,7 % bis < 6,5 %) ODER
  • Klinische Diagnose eines neu aufgetretenen Typ-2-Diabetes (< 6 Monate Dauer, 2 Std. Glukose > 200 mg/dl)
  • PDFF von ≥8 %
  • Serum-ALT >25 U/l
  • Alter 10 bis < 21 Jahre am Tag der Randomisierung
  • BMI ≥ 85 %, aber ≤ 40 kg/m2
  • Guter allgemeiner Gesundheitszustand (normale Nierenfunktion, Amylase- und Lipasespiegel)

Ausschlusskriterien:

  • Bekannte oder vermutete Überempfindlichkeit gegenüber Testprodukten oder verwandten Produkten.
  • Erhalt eines Prüfpräparats innerhalb von 30 Tagen vor dem Screening.
  • Frauen, die schwanger sind, stillen oder beabsichtigen, schwanger zu werden oder im gebärfähigen Alter sind und keine hochwirksamen Verhütungsmethoden anwenden.

  • Klinische Diagnose von:

    • Diabetes Typ 1
    • Altersdiabetes der Jugend (MODY)
    • Pankreatitis (akut oder chronisch)
    • Endokrinopathien (z. B. Cushing-Syndrom)

  • Bekanntes haben:

    • Persönliche Vorgeschichte von Herzerkrankungen (einschließlich Vorgeschichte von klinisch signifikanten Arrhythmien oder Leitungsverzögerungen im EKG oder neue klinisch signifikante Arrhythmien oder Leitungsverzögerungen im EKG, die bei Visite 1 identifiziert wurden)
    • familiäre oder persönliche Vorgeschichte von MEN Typ 2 oder medullärem Schilddrüsenkarzinom (Familie ist definiert als Verwandten ersten Grades)
    • Vorgeschichte einer bösartigen Neubildung innerhalb von 5 Jahren vor dem Tag des Screenings. Basal- und Plattenepithelkarzinome sowie alle Karzinome in situ sind erlaubt.

  • Labormarker:

    • Baseline-Kreatinin > 1,0 mg
    • Hypertriglyzeridämie (>400 mg/dl)
    • Calcitonin gleich oder über 50 ng/l
    • ALT ≥3,5-mal die obere Normalgrenze (UNL)
    • Kreatinin > obere normale Altersgrenze bei Kindern
    • C-Peptid <1,5 ng/ml
    • Calcitonin ≥50 ng/l
  • BMI ≤ 25,0
  • Einnahme von Steroiden, Antipsychotika oder Progesteronpräparaten
  • Unkontrollierter Bluthochdruck behandelt oder unbehandelt > 99. Perzentil für Alter und Geschlecht
  • Behandlung mit anderen Medikamenten für die Indikation Diabetes als Metformin.
  • Positive Antikörper gegen Insulinom-assoziiertes Protein 2 (IA-2) oder Anti-Glutaminsäure-Decarboxylase (Anti-GAD)-Antikörper.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Vervierfachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Behandlung erhalten
Semaglutide (Wegovy) Pen ist eine subkutane Injektion
Arzneimittel: Semaglutid Pen-Injektor
Semaglutide (Wegovy) Pen ist eine subkutane Injektion, die 2,4 mg/0,75 ml Wirkstoff enthält. Der Injektionsstift kann Dosen von 0,24 mg, 0,5 mg, 1,0 mg, 1,7 mg und 2,4 mg abgeben.
Andere Namen:
  • Wegovy
Placebo-Komparator: Placebo
Der Placebo-Pen ist fast identisch mit der subkutanen Wegovy-Injektion, außer dass er nicht den Wirkstoff Semaglutid enthält.
Arzneimittel: Placebo
Injektionsstift enthält Hilfsstoffe.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderung des oralen Dispositionsindex (oDI)
Zeitfenster: Baseline und 6 Monate
Der oDI-Wert ist das Produkt aus Total Responsivity Index und Insulinsensitivität. Die Änderung des oDI vom Ausgangswert auf 6 M während der Behandlung wird als Differenz zwischen dem 6 M-oDI-Wert und dem Ausgangs-oDI-Wert berechnet. Der oDI misst die Fähigkeit von Betazellen, auf einen Glukosestimulus zu reagieren.
Baseline und 6 Monate
Änderung des Proteindichte-Fettanteils (PDFF)
Zeitfenster: Baseline und 6 Monate
Die PDFF-Änderung vom Ausgangswert auf 6 M während der Behandlung wird als Differenz zwischen dem 6 M-PDFF-Wert und dem Ausgangs-PDFF berechnet. Es bietet eine genaue, nicht-invasive, reproduzierbare, quantitative und präzise Schätzung des Leberfettgehalts. Die erwarteten Veränderungen des MRT-PDFF vom Ausgangswert bis 6 Monate betragen ≥ 5,8 % Reduktion im Vergleich zur Placebogruppe.
Baseline und 6 Monate

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Änderung der vom oralen Glukosetoleranztest (OGTT) abgeleiteten Biomarker: oDI
Zeitfenster: Baseline und 9 Monate
Änderung des oDI vom Ausgangswert bis 9M nach der Auswaschphase, berechnet als Differenz zwischen dem 9M-oDI-Wert und dem Ausgangs-oDI-Wert. Dies ist ähnlich wie Ergebnis 1, außer dass es bei 9M gemessen wurde.
Baseline und 9 Monate
Veränderung der vom OGTT abgeleiteten Biomarker: Nüchterninsulin
Zeitfenster: Baseline und 6 Monate
Veränderung des Nüchtern-Insulins berechnet als 1/Nüchtern-Insulin [1/IF] vom Ausgangswert bis 6M.
Baseline und 6 Monate
Veränderung der vom OGTT abgeleiteten Biomarker: Nüchterninsulin
Zeitfenster: Baseline und 9 Monate
Veränderung des Nüchtern-Insulins, berechnet als 1/Nüchtern-Insulin [1/IF] vom Ausgangswert bis 9M.
Baseline und 9 Monate
Änderung der vom OGTT abgeleiteten Biomarker: c-Peptid
Zeitfenster: Baseline und 6 Monate

Änderung des C-Peptids von der Grundlinie zu 6 M berechnet als [Änderung des C-Peptids von 0-30 min]

/[Glukoseänderung von 0-30 min]. Dies berechnet sich für eine frühe c-Peptid-Antwort auf orale Glucose.
Baseline und 6 Monate
Änderung der vom OGTT abgeleiteten Biomarker: c-Peptid
Zeitfenster: Baseline und 9 Monate

Änderung des C-Peptids von der Grundlinie zu 9 M berechnet als [Änderung des C-Peptids von 0-30 min]

/[Glukoseänderung von 0-30 min]. Dies berechnet sich für eine frühe c-Peptid-Antwort auf orale Glucose.
Baseline und 9 Monate
Veränderung der vom OGTT abgeleiteten Biomarker: Nüchtern-C-Peptid
Zeitfenster: Baseline und 6 Monate
Veränderung des Nüchtern-C-Peptids vom Ausgangswert bis 6M, berechnet als Nüchtern-C-Peptid/Nüchtern-Insulin.
Baseline und 6 Monate
Veränderung der vom OGTT abgeleiteten Biomarker: Nüchtern-C-Peptid
Zeitfenster: Baseline und 9 Monate
Veränderung des Nüchtern-C-Peptids vom Ausgangswert bis 9M, berechnet als Nüchtern-C-Peptid/Nüchtern-Insulin.
Baseline und 9 Monate
Zeit bis zum Glukosepeak
Zeitfenster: Grundlinie
Identifizierung der Zeit bis zum Glukosepeak während des oGTT zu Studienbeginn.
Grundlinie
Zeit bis zum Glukosepeak
Zeitfenster: 6 Monate
Identifizierung der Zeit bis zum Glukosepeak während des OGTT bei 6M.
6 Monate
Zeit bis zum Glukosepeak
Zeitfenster: 9 Monate
Identifizierung der Zeit bis zum Glukosepeak während des OGTT bei 9M.
9 Monate
Glukagonspiegel
Zeitfenster: Grundlinie
Identifizierung der Glukagonspiegel während des oGTT zu Studienbeginn.
Grundlinie
Glukagonspiegel
Zeitfenster: 6 Monate
Identifizierung der Glukagonspiegel während des OGTT bei 6M.
6 Monate
Glukagonspiegel
Zeitfenster: 9 Monate
Identifizierung der Glukagonspiegel während des OGTT um 9M.
9 Monate
Inkretin-Effekt
Zeitfenster: 6 Monate
Geschätzt als Verhältnis zwischen den Gesamtinsulinreaktionen während OGTT und IVGTT am Ende der Behandlung und ausgedrückt als Prozentsatz. Er wird berechnet durch: [100 % × (AUCins OGTT – AUCins IVGTT)/AUCins OGTT].
6 Monate
Inkretin-Effekt
Zeitfenster: 9 Monate
Geschätzt als das Verhältnis zwischen den Gesamtinsulinreaktionen während OGTT und IVGTT am Ende der Auswaschphase und ausgedrückt als Prozentsatz. Er wird berechnet durch: [100 % × (AUCins OGTT – AUCins IVGTT)/AUCins OGTT].
9 Monate
Änderung des Proteindichte-Fettanteils (PDFF)
Zeitfenster: Baseline und 9 Monate
Die PDFF-Änderung von der Grundlinie zu 9M nach der Auswaschphase wird als Differenz zwischen dem 9M-PDFF-Wert und der Grundlinie-PDFF berechnet. Es bietet eine genaue, nicht-invasive, reproduzierbare, quantitative und präzise Schätzung des Leberfettgehalts. Die erwarteten Veränderungen des MRT-PDFF vom Ausgangswert bis 9 Monate betragen ≥ 5,8 % Reduktion im Vergleich zur Placebogruppe.
Baseline und 9 Monate
Bruchraten der de Novo Lipogenese (DNL)
Zeitfenster: Grundlinie
Es ist das Maß für den Beitrag der hepatischen DNL und der erneuten Veresterung freier Fettsäuren im Plasma zur Plasmatriglyceridsekretion zu Beginn der Studie. Sie wird berechnet durch F = Plasma-Palmitat-Anreicherung/(22 x Plasma-Deuterium-Anreicherung). F ist der Anteil an Palmitat, der während der Zeit zwischen der Beladungsdosis des Deuterium-markierten Wassers und der Sammelzeit synthetisiert wird.
Grundlinie
Bruchraten der de Novo Lipogenese (DNL)
Zeitfenster: 6 Monate
Es ist das Maß für den Beitrag von hepatischem DNL und erneuter Veresterung freier Fettsäuren im Plasma zur Plasmatriglyceridsekretion bei 6 M. Sie wird berechnet durch F = Plasma-Palmitat-Anreicherung/(22 x Plasma-Deuterium-Anreicherung). F ist der Anteil an Palmitat, der während der Zeit zwischen der Beladungsdosis des Deuterium-markierten Wassers und der Sammelzeit synthetisiert wird.
6 Monate
Bruchraten der de Novo Lipogenese (DNL)
Zeitfenster: 9 Monate
Es ist das Maß für den Beitrag von hepatischem DNL und erneuter Veresterung freier Fettsäuren im Plasma zur Plasmatriglyceridsekretion bei 9 M. Sie wird berechnet durch F = Plasma-Palmitat-Anreicherung/(22 x Plasma-Deuterium-Anreicherung). F ist der Anteil an Palmitat, der während der Zeit zwischen der Beladungsdosis des Deuterium-markierten Wassers und der Sammelzeit synthetisiert wird.
9 Monate
Gesamtcholesterin
Zeitfenster: 6 Monate
Messung des Gesamtcholesterins im Plasma bei 6M.
6 Monate
Gesamtcholesterin
Zeitfenster: 9 Monate
Messung des Gesamtcholesterins im Plasma bei 9M.
9 Monate
LDL-Cholesterin
Zeitfenster: 6 Monate
Messung des LDL-Cholesterins im Plasma bei 6M.
6 Monate
LDL-Cholesterin
Zeitfenster: 9 Monate
Messung des LDL-Cholesterins im Plasma bei 9M.
9 Monate
HDL-Cholesterin
Zeitfenster: 6 Monate
Messung des HDL-Cholesterins im Plasma bei 6M.
6 Monate
HDL-Cholesterin
Zeitfenster: 9 Monate
Messung des LDL-Cholesterins im Plasma bei 9M.
9 Monate
Triglyceride
Zeitfenster: 6 Monate
Messungen von Triglyceriden im Plasma bei 6M.
6 Monate
Triglyceride
Zeitfenster: 9 Monate
Messungen von Triglyceriden im Plasma bei 9M.
9 Monate

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderungen der Leberfibrose
Zeitfenster: 6 Monate
Veränderungen der Leberfibrose, gemessen anhand der Differenz zwischen der MRE-Steifheit während der Grundlinie und 6M.
6 Monate
Veränderungen der Leberfibrose
Zeitfenster: 9 Monate
Veränderungen der Leberfibrose, gemessen anhand der Differenz zwischen der MRE-Steifheit während der Grundlinie und 9M.
9 Monate

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Yale University

Mitarbeiter

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)

Ermittler

  • Hauptermittler: Sonia Caprio, MD, Yale University

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

17. Juli 2023

Primärer Abschluss (Geschätzt)

1. Dezember 2026

Studienabschluss (Geschätzt)

1. Januar 2027

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

21. September 2021

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

23. September 2021

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

5. Oktober 2021

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

15. April 2026

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

10. April 2026

Zuletzt verifiziert

1. April 2026

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • 2000031181
  • 2R01DK111038-06A1 (US NIH Stipendium/Vertrag)

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

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