Sauerstoffverstärkte Magnetresonanztomographie (OE-MRT) des Herzens: Eine Machbarkeitsstudie (OE-MRI)

Die Bestimmung des Vorhandenseins und der Schwere einer myokardialen Ischämie ist ein Schlüsselziel bei der effektiven Behandlung der koronaren Herzkrankheit (KHK). Eine unbehandelte Ischämie ist ein wichtiger Faktor für unerwünschte Folgen, und die Vorteile einer durch Ischämie ausgelösten Revaskularisierung sind allgemein anerkannt.1

Das anatomische Erscheinungsbild einer koronaren Herzkrankheit lässt eine myokardiale Ischämie nur schlecht vorhersagen.1 2 Daher wird eine gleichzeitige Beurteilung des funktionellen Schweregrads einer Koronarstenose verwendet, um die Revaskularisierung zu steuern.3 Im klinischen Umfeld stehen eine Reihe von bildgebenden Verfahren zur Verfügung, darunter Nukleartechniken, Echokardiographie und kardiovaskuläre Magnetresonanz (CMR). Solche Modalitäten bewerten die Flussheterogenität und kontraktile Anomalien, aber diese dienen als Surrogate der myokardialen Ischämie: Ischämie per se wird nicht gemessen. Darüber hinaus beruhen diese funktionellen Bildgebungsverfahren auf der Verwendung von exogenen Kontrastmitteln, die, wenn auch gering, zusätzliche Risiken mit sich bringen und in bestimmten Populationen kontraindiziert sein können.

Die vom Blutsauerstoffgehalt abhängige (BOLD) Bildgebung nutzt die inhärenten paramagnetischen Eigenschaften von Hämoglobin.4 Der Übergang von diamagnetischem Oxyhämoglobin zu paramagnetischem Deoxyhämoglobin induziert magnetische Suszeptibilitätsunterschiede, was zu einer Änderung der Magnetresonanzsignalintensität führt und dadurch sauerstoffabhängigen Kontrast erzeugt. Somit bietet die BOLD-Bildgebung einen Einblick in die Sauerstoffversorgung des Myokardgewebes. Da Hypoxie der Initiator der ischämischen Kaskade ist, wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Beurteilung der regionalen myokardialen Oxygenierung mit BOLD-Bildgebung das Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf direkter widerspiegelt und für die Erkennung von CAD empfindlich ist. Tatsächlich hat die erste Auswertung der BOLD-Bildgebung zum Nachweis von KHK vielversprechende Ergebnisse erbracht.5-7 Darüber hinaus hat BOLD pathologische Einblicke in andere myokardiale Pathologien geliefert. Die myokardiale Perfusion (Blutfluss) kann von der Oxygenierung getrennt sein, d. h. eine Hypoperfusion ist nicht notwendigerweise im Einklang mit einer Gewebehypoxie. Zum Beispiel kann der myokardiale Sauerstoffbedarf im Winterschlaf herunterreguliert sein und kann bei hypertropher Kardiomyopathie (HCM) aufgrund der erhöhten Kosten des Energiestoffwechsels hochreguliert sein. Bei HCM-Mutationsträgern ohne linksventrikuläre Hypertrophie zeigten Karamitsos et al. eine normale myokardiale Perfusionsreserve, aber eine abnormale myokardiale Oxygenierung während Stress, was möglicherweise durch die Tatsache erklärt wird, dass Sarkomer-Genmutationen die Energiekosten der Kontraktion vor dem Einsetzen der Hypertrophie erhöhen.8

Die BOLD-Bildgebung ist jedoch mit einer Reihe von Nachteilen verbunden. Erstens, da das BOLD-Signal Desoxyhämoglobin widerspiegelt, das auf Blutgefäße beschränkt ist, spiegelt es nicht wirklich den Sauerstoffstatus des Gewebes wider.9 Zweitens ist das BOLD-Signal auch von der Gefäßgeometrie, Änderungen des Blutflusses und des Blutvolumens abhängig, wodurch das Signal verfälscht werden kann.9 Schließlich sind die zur Messung des BOLD-Signals (T2* von T2) verwendeten CMR-Techniken nicht quantitativ, da eine Änderung von T2* oder T2 nicht mit einer Änderung des Sauerstoffpartialdrucks (PO2) in Verbindung gebracht werden kann. Stattdessen werden halbquantitative Messungen unter Verwendung der Signalintensität durchgeführt und es wird angenommen, dass sie die Sauerstoffversorgung widerspiegeln.

Die sauerstoffverstärkte Magnetresonanztomographie (OE-MRT) überwindet möglicherweise diese Einschränkungen. Sauerstoff selbst hat paramagnetische Eigenschaften; es erhöht die Protonen-Längsrelaxationsrate (R1) von Wasser, das gelösten Sauerstoff enthält.10 Die gemessene Änderung von R1 (= 1/T1, wobei die T1-Relaxationszeit eine inhärente magnetische Eigenschaft aller Gewebe ist), die durch das Einatmen von Sauerstoff induziert wird, ist direkt proportional zur Änderung von PO2. In der OE-MRT wird die Änderung von R1 beim Einatmen erhöhter Sauerstoffkonzentrationen gemessen. Die Vorteile der OE-MRT gegenüber BOLD bestehen daher darin, dass sie empfindlich auf die Sauerstoffversorgung des Gewebes reagiert, nicht von Änderungen des Blutflusses und des Volumens abhängt und wirklich quantitativ ist, da die Änderung von R1 direkt proportional zur Änderung von PO2 ist. Somit bietet es möglicherweise ein quantitatives Maß für die myokardiale Oxygenierung. OE-MRT wurde zur Beurteilung der Oxygenierung von Lungengewebe,11 der Oxygenierung von soliden Tumoren12 und zur Beurteilung der Plazenta-Oxygenierung bei schwangeren Frauen13 auf herkömmlichen klinischen MRT-Scannern mit sehr ermutigenden Ergebnissen verwendet.

OE-MRT wurde nicht am Herzen angewendet. Wir gehen davon aus, dass die OE-MRT eine nicht-invasive, nicht-ionisierende und quantitative Beurteilung der Sauerstoffversorgung des Myokardgewebes ermöglicht, die frei von exogenem Kontrastmittel ist. Wenn dies der Fall ist, bietet die OE-MRT ein enormes Potenzial in Bezug auf die Diagnose und Behandlung von KHK sowie in Bezug auf die Bereitstellung pathophysiologischer Einblicke in Herzerkrankungen.