Auswirkungen von mechanischer Vibration auf niedrigem Niveau auf die Knochendichte bei ambulanten Kindern, die von Duchenne-Muskeldystrophie betroffen sind
10. März 2022 aktualisiert von: Istituto Auxologico Italiano
Niedrige mechanische Vibration, Knochendichte, Knochenresorption und Muskelkraft bei ambulanten Kindern, die von Duchenne-Muskeldystrophie betroffen sind
Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist eine X-chromosomal-rezessive Erkrankung, die auf einer Mutation des Dystrophin-Gens (Xp21) beruht.
Dystrophin ist ein sarkolemmales Protein des Skelett- und Herzmuskels, und seine Abwesenheit verursacht eine fortschreitende Muskeldegeneration und Substitution durch Fett und Bindegewebe.
Die fortschreitende Muskeldegeneration führt vor dem 15. Lebensjahr zum Verlust des autonomen Gehens und zum Tod durch Herz- und/oder Atemversagen.
Es gibt keine spezifische Behandlung für DMD, und der Behandlungsstandard basiert jetzt auf der langfristigen Anwendung von Kortikosteroiden (CS).
Es gibt nur sehr wenige Studien zur Knochenmasse bei DMD, aber sie stimmen darin überein, dass sie über das Vorhandensein einer verringerten Knochenmasse und eine erhöhte Rate an Frakturen berichten, die wahrscheinlich auf eine Langzeit-Steroidtherapie und Nichtgebrauchs-Osteopenie zurückzuführen sind.
Das Ziel dieser Studie, an der 20 ambulante DMD-Jungen (im Alter von 7-10 Jahren) teilnahmen, war die Bewertung der Auswirkungen von mechanischen Vibrationen auf niedrigem Niveau auf die Knochen in einer Gruppe von ambulanten DMD-Kindern für 1 Jahr mit RDA-angepasstem Nahrungskalzium Einnahme und 25-OH-Vitamin-D-Supplementierung.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Alle Kinder wurden angewiesen, eine tägliche Kalziumaufnahme von 100 % der empfohlenen Tagesdosis einzunehmen, und sie wurden mit Calcifediol (0,7 mcg/kg/Tag) ergänzt.
Die 20 Jungen wurden nach dem Zufallsprinzip zwei Gruppen zugeteilt:
Gruppe 1 (mechanische Interventionsgruppe) = ein mechanisches Gerät (eine kleine Plattform, die dazu bestimmt ist, eine vertikale, sinusförmige Beschleunigung zu induzieren) wurde im Haus jedes Jungen der Gruppe 1 installiert.
Gruppe 2 (Placebo-Kontrollgruppe) = ein Placebo-Gerät wurde in der Wohnung jedes Jungen der Gruppe 2 installiert
Alle Jungen wurden angewiesen, 12 Monate lang jeden Tag 10 Minuten auf der Plattform zu stehen.
Die Einhaltung wurde durch wöchentliche Telefonkontakte mit Eltern und Kindern verfolgt und angeregt.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
20
Phase
- Unzutreffend
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
7 Jahre bis 10 Jahre (Kind)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Männlich
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Diagnose von DMD
- Fähigkeit aufzustehen und zu gehen (etwas Gleichgewichtsunterstützung erlaubt, aber volle Belastung erforderlich)
- Alle Kinder müssen bereits mindestens 6 Monate vor Studienbeginn eine Glukokortikoidtherapie erhalten haben.
Ausschlusskriterien:
- Vorhandensein anderer Krankheiten, die die Knochendichte und den Knochenumsatz beeinträchtigen
- Die Unfähigkeit, die Vibrationsplattform regelmäßig zu benutzen.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Aktiver Komparator: mechanische Interventionsgruppe
20 Probanden nahmen an der Studie teil (1 Jahr doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie) und 10 Probanden wurden in diesen Arm randomisiert. Intervention: 12 Monate lang jeden Tag 10 Minuten lang auf der aktiven Plattform stehen (induzieren einer vertikalen, sinusförmigen Beschleunigung). |
Kleine Plattform zur Induktion einer vertikalen, sinusförmigen Beschleunigung.
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Placebo-Komparator: mechanische Placebogruppe
20 Probanden nahmen an der Studie teil (1 Jahr doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie) und 10 Probanden wurden in diesen Arm randomisiert. Intervention: 12 Monate lang jeden Tag 10 Minuten lang auf der Placebo-Plattform stehen (keine vertikale, sinusförmige Beschleunigung induzieren). |
Kleine Plattform, die darauf ausgelegt ist, KEINE vertikale, sinusförmige Beschleunigung zu induzieren
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Veränderung der Knochenmineraldichte an der Lendenwirbelsäule.
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Knochenmineraldichte, bewertet durch DXA. Scheinbare Knochenmineraldichte, berechnet zur Korrektur der Knochengröße (wachsende Probanden). Z-Score berechnet. Messungen: Baseline und 12 Monate. |
Grundlinie und 12. Monat
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Kalzium
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen des Serumkalziums (mg/dl)
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Grundlinie und 12. Monat
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Phosphat
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen des Serumphosphats (mg/dl)
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Grundlinie und 12. Monat
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Magnesium
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen des Serummagnesiums (mg/dl)
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Grundlinie und 12. Monat
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Kreatinin
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen des Serumkreatinins (mg/dl)
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Grundlinie und 12. Monat
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Knochenalkalische Phosphatase
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen der alkalischen Knochenphosphatase im Serum (µg/L)
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Grundlinie und 12. Monat
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Osteocalcin
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen des Osteocalcins im Serum (µg/L)
|
Grundlinie und 12. Monat
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Parathormon
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen des Parathormons im Serum (ng/l)
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Grundlinie und 12. Monat
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25-OH-Vitamin D
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
|
Veränderungen im Serum 25-OH Vitamin D (µg/L)
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Grundlinie und 12. Monat
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1,25(OH)2 Vitamin D
Zeitfenster: Grundlinie und 12. Monat
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Veränderungen im Serum 1,25(OH)2 Vitamin D (ng/L)
|
Grundlinie und 12. Monat
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Maria Luisa Bianchi, Istituto Auxologico Italiano
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Slemenda CW, Miller JZ, Hui SL, Reister TK, Johnston CC Jr. Role of physical activity in the development of skeletal mass in children. J Bone Miner Res. 1991 Nov;6(11):1227-33. doi: 10.1002/jbmr.5650061113.
- Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am J Med. 1993 Jun;94(6):646-50. doi: 10.1016/0002-9343(93)90218-e. No abstract available.
- Khan MA. Corticosteroid therapy in Duchenne muscular dystrophy. J Neurol Sci. 1993 Dec 1;120(1):8-14. doi: 10.1016/0022-510x(93)90017-s.
- Mendell JR, Moxley RT, Griggs RC, Brooke MH, Fenichel GM, Miller JP, King W, Signore L, Pandya S, Florence J, et al. Randomized, double-blind six-month trial of prednisone in Duchenne's muscular dystrophy. N Engl J Med. 1989 Jun 15;320(24):1592-7. doi: 10.1056/NEJM198906153202405.
- Bonifati MD, Ruzza G, Bonometto P, Berardinelli A, Gorni K, Orcesi S, Lanzi G, Angelini C. A multicenter, double-blind, randomized trial of deflazacort versus prednisone in Duchenne muscular dystrophy. Muscle Nerve. 2000 Sep;23(9):1344-7.
- Biggar WD, Gingras M, Fehlings DL, Harris VA, Steele CA. Deflazacort treatment of Duchenne muscular dystrophy. J Pediatr. 2001 Jan;138(1):45-50. doi: 10.1067/mpd.2001.109601.
- Baylink DJ. Glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med. 1983 Aug 4;309(5):306-8.
- Chesney RW, Mazess RB, Rose P, Jax DK. Effect of prednisone on growth and bone mineral content in childhood glomerular disease. Am J Dis Child. 1978 Aug;132(8):768-72.
- Jones G, Ponsonby AL, Smith BJ, Carmichael A. Asthma, inhaled corticosteroid use, and bone mass in prepubertal children. J Asthma. 2000;37(7):603-11.
- Naganathan V, Jones G, Nash P, Nicholson G, Eisman J, Sambrook PN. Vertebral fracture risk with long-term corticosteroid therapy: prevalence and relation to age, bone density, and corticosteroid use. Arch Intern Med. 2000 Oct 23;160(19):2917-22.
- Whalen RT, Carter DR, Steele CR. Influence of physical activity on the regulation of bone density. J Biomech. 1988;21(10):825-37.
- Slemenda CW, Reister TK, Hui SL, Miller JZ, Christian JC, Johnston CC Jr. Influences on skeletal mineralization in children and adolescents: evidence for varying effects of sexual maturation and physical activity. J Pediatr. 1994 Aug;125(2):201-7.
- Courteix D, Lespessailles E, Peres SL, Obert P, Germain P, Benhamou CL. Effect of physical training on bone mineral density in prepubertal girls: a comparative study between impact-loading and non-impact-loading sports. Osteoporos Int. 1998;8(2):152-8.
- Palmieri GM, Bertorini TE, Griffin JW, Igarashi M, Karas JG. Assessment of whole body composition with dual energy x-ray absorptiometry in Duchenne muscular dystrophy: correlation of lean body mass with muscle function. Muscle Nerve. 1996 Jun;19(6):777-9.
- Larson CM, Henderson RC. Bone mineral density and fractures in boys with Duchenne muscular dystrophy. J Pediatr Orthop. 2000 Jan-Feb;20(1):71-4.
- Aparicio LF, Jurkovic M, DeLullo J. Decreased bone density in ambulatory patients with duchenne muscular dystrophy. J Pediatr Orthop. 2002 Mar-Apr;22(2):179-81.
- McDonald DG, Kinali M, Gallagher AC, Mercuri E, Muntoni F, Roper H, Jardine P, Jones DH, Pike MG. Fracture prevalence in Duchenne muscular dystrophy. Dev Med Child Neurol. 2002 Oct;44(10):695-8.
- Welten DC, Kemper HC, Post GB, Van Mechelen W, Twisk J, Lips P, Teule GJ. Weight-bearing activity during youth is a more important factor for peak bone mass than calcium intake. J Bone Miner Res. 1994 Jul;9(7):1089-96.
- Vestergaard P, Glerup H, Steffensen BF, Rejnmark L, Rahbek J, Moseklide L. Fracture risk in patients with muscular dystrophy and spinal muscular atrophy. J Rehabil Med. 2001 Jul;33(4):150-5.
- Talim B, Malaguti C, Gnudi S, Politano L, Merlini L. Vertebral compression in Duchenne muscular dystrophy following deflazacort. Neuromuscul Disord. 2002 Mar;12(3):294-5.
- Bianchi ML, Mazzanti A, Galbiati E, Saraifoger S, Dubini A, Cornelio F, Morandi L. Bone mineral density and bone metabolism in Duchenne muscular dystrophy. Osteoporos Int. 2003 Sep;14(9):761-7. Epub 2003 Jul 29.
- Merlini L, Mazzone ES, Solari A, Morandi L. Reliability of hand-held dynamometry in spinal muscular atrophy. Muscle Nerve. 2002 Jul;26(1):64-70.
- Xie L, Jacobson JM, Choi ES, Busa B, Donahue LR, Miller LM, Rubin CT, Judex S. Low-level mechanical vibrations can influence bone resorption and bone formation in the growing skeleton. Bone. 2006 Nov;39(5):1059-1066. doi: 10.1016/j.bone.2006.05.012. Epub 2006 Jul 7.
- Gilsanz V, Wren TA, Sanchez M, Dorey F, Judex S, Rubin C. Low-level, high-frequency mechanical signals enhance musculoskeletal development of young women with low BMD. J Bone Miner Res. 2006 Sep;21(9):1464-74. doi: 10.1359/jbmr.060612.
- Ward K, Alsop C, Caulton J, Rubin C, Adams J, Mughal Z. Low magnitude mechanical loading is osteogenic in children with disabling conditions. J Bone Miner Res. 2004 Mar;19(3):360-9. doi: 10.1359/JBMR.040129. Epub 2004 Jan 27.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. November 2006
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Mai 2007
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. November 2007
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
18. Februar 2022
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
10. März 2022
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
16. März 2022
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
16. März 2022
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
10. März 2022
Zuletzt verifiziert
1. März 2022
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Stoffwechselerkrankungen
- Erkrankungen des Nervensystems
- Genetische Krankheiten, angeboren
- Genetische Krankheiten, X-gebunden
- Erkrankungen des Bewegungsapparates
- Muskelerkrankungen
- Neuromuskuläre Erkrankungen
- Muskelerkrankungen, atrophisch
- Knochenerkrankungen
- Knochenerkrankungen, Stoffwechsel
- Muskeldystrophien
- Osteoporose
- Muskeldystrophie, Duchenne
Andere Studien-ID-Nummern
- 02C701
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
Nein
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
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