Topisches Timolol 0,5 % bei atrophischer Aknenarbe

Akne vulgaris (AV) ist eine häufige chronisch entzündliche Erkrankung der Haut, die sich aus Talgdrüsen entwickelt, die mit Haarfollikeln in Verbindung stehen. Typischerweise beginnt AV in der Pubertät und kann bis ins Erwachsenenalter andauern und die komedogenen Bereiche von Gesicht, Rücken und Brust betreffen (Mazzetti et al., 2019).

Eines der unerwünschten Ergebnisse von Akne sind Aknenarben, die in zwei Haupttypen unterteilt werden, basierend auf einem Verlust (atrophisch) oder Gewinn (hypertrophisch) von Kollagen. Der atrophische Typ ist der häufigste Typ, der weiter in drei Untertypen unterteilt wird: Eispickel, Boxcar und rollende Narbe (Bahl et al., 2020).

Aknenarben treten bei fast 75 % der Aknepatienten auf, die Männer und Frauen gleichermaßen betreffen (Khunger und Kumar, 2012). Aknenarben beeinträchtigen die Lebensqualität und können ein Risikofaktor für Depressionen, Suizid, schlechte schulische Leistungen und Arbeitslosigkeit sein (Sood et al., 2020).

Es gibt verschiedene therapeutische Modalitäten für atrophische Aknenarben, darunter Microneedling, chemisches Peeling, Laser, Füllstoffe, chirurgische Verfahren (Stanzexzision, Stanztransplantationen) und Fetttransfer (Pavlidis und Katsambus, 2017).

Microneedling gilt als sicher für alle Hauttypen. Es wird mit Dermapen oder Dermaroller durchgeführt, um eine neue Kollagenbildung zu induzieren, die einige Monate nach dem Eingriff bestehen bleibt (Cohen und Elbuluk, 2016).

Microneedling verstärkt die Wirkung von topischen Präparaten, wenn sie mit ihnen kombiniert verwendet werden, da ihre Absorption erhöht wird, indem kleine Kanäle durch die Epidermis zur Dermis geschaffen werden (Jaffe, 1981).

Ghassemi et al. (2021) beobachteten, dass die Anwendung von 0,5 % Timolol nach TCA-CROSS eine leichte Zunahme der Narbenverbesserung mit größerer Zufriedenheit von Ärzten und Patienten bewirkte.

Timolol, ein beta-adrenerger Rezeptorblocker, verbessert die Heilung von Hautwunden, indem es die Phosphorylierung von extrazellulären signalregulierten Kinasen (ERK) erhöht, was zur Keratinozytenmigration führt (Zeigler et al., 1999). Außerdem initiieren ERK Signalkaskaden, die zur Fibroblasten-Mitose und -Proliferation mit Regulierung der Fibroblasten-Funktionen führen, um desorganisiertes Kollagen zu ersetzen und die extrazelluläre Matrix neu zu positionieren (de Araújo et al., 2019).