Timolol tópico al 0,5% en cicatriz de acné atrófica

El acné vulgar (AV) es una enfermedad inflamatoria crónica común de la piel que se desarrolla a partir de las glándulas sebáceas asociadas con los folículos pilosos. Por lo general, la AV comienza en la pubertad y puede continuar hasta la edad adulta, afectando las áreas comedogénicas de la cara, la espalda y el pecho (Mazzetti et al., 2019).

Uno de los resultados indeseables del acné son las cicatrices del acné que se dividen en dos tipos principales según la pérdida (atrófica) o la ganancia (hipertrófica) de colágeno. El tipo atrófico es el tipo más común y se subdivide en tres subtipos: picahielos, furgón y cicatriz rodante (Bahl et al., 2020).

Las cicatrices posteriores al acné ocurren en casi el 75% de los pacientes con acné que afecta tanto a hombres como a mujeres por igual (Khunger y Kumar, 2012). Las cicatrices del acné deterioran la calidad de vida y pueden ser un factor de riesgo de depresión, suicidio, bajo rendimiento académico y desempleo (Sood et al., 2020).

Existen diferentes modalidades terapéuticas para las cicatrices atróficas del acné, que incluyen microagujas, exfoliación química, láser, rellenos, procedimientos quirúrgicos (escisión con sacabocados, injertos con sacabocados) y transferencia de grasa (Pavlidis y Katsambus, 2017).

Las microagujas se consideran seguras para todo tipo de piel. Se realiza mediante dermapen o dermaroller para inducir la formación de nuevo colágeno que permanece unos meses después del procedimiento (Cohen y Elbuluk, 2016).

Las microagujas potencian el efecto de los preparados tópicos cuando se usan combinados con ellos debido a que aumentan su absorción al crear pequeños canales a través de la epidermis hasta la dermis (Jaffe, 1981).

Ghassemi et al. (2021) observaron que la aplicación de timolol al 0,5% después de TCA-CROSS provocó un ligero aumento en la mejoría de la cicatriz con más satisfacción del médico y del paciente.

El timolol, un bloqueador de los receptores beta-adrenérgicos, mejora la cicatrización de las heridas de la piel al aumentar la fosforilación de las quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK) que conducen a la migración de los queratinocitos (Zeigler et al., 1999). Además, ERK inicia cascadas de señalización que conducen a la mitosis y proliferación de fibroblastos con la regulación de las funciones de los fibroblastos en reemplazo del colágeno desorganizado y la reposición de la matriz extracelular (de Araújo et al., 2019).