Тимолол 0,5% для местного применения при атрофических шрамах от угревой сыпи

Вульгарные угри (ВУ) — распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое развивается из сальных желез, связанных с волосяными фолликулами. Обычно АВ начинается в период полового созревания и может продолжаться в зрелом возрасте, поражая комедогенные области лица, спины и груди (Mazzetti et al., 2019).

Одним из нежелательных последствий акне являются шрамы от угревой сыпи, которые делятся на два основных типа в зависимости от потери (атрофические) или увеличения (гипертрофические) коллагена. Атрофический тип является наиболее распространенным типом, который далее подразделяется на три подтипа: ледоруб, товарный вагон и катящийся рубец (Bahl et al., 2020).

Рубцы после акне возникают почти у 75% пациентов с акне, одинаково поражающих как мужчин, так и женщин (Khunger and Kumar, 2012). Шрамы от угревой сыпи ухудшают качество жизни и могут быть фактором риска депрессии, самоубийства, низкой успеваемости и безработицы (Sood et al., 2020).

Существуют различные терапевтические методы лечения атрофических рубцов от угревой сыпи, в том числе микронидлинг, химический пилинг, лазер, филлеры, хирургические процедуры (пункционное иссечение, перфорационные трансплантаты) и пересадка жира (Pavlidis and Katsambus, 2017).

Микронидлинг считается безопасным для всех типов кожи. Ее проводят с помощью дермапена или дермароллера, чтобы вызвать образование нового коллагена, который сохраняется в течение нескольких месяцев после процедуры (Cohen and Elbuluk, 2016).

Микронидлинг усиливает действие препаратов для местного применения при совместном применении с ними за счет увеличения их всасывания за счет создания небольших каналов через эпидермис в дерму (Jaffe, 1981).

Гассеми и др. (2021) заметили, что применение 0,5% тимолола после TCA-CROSS вызвало небольшое улучшение состояния рубцов с большей удовлетворенностью врачей и пациентов.

Тимолол, блокатор бета-адренергических рецепторов, улучшает заживление кожных ран за счет увеличения фосфорилирования киназ, регулируемых внеклеточными сигналами (ERK), что приводит к миграции кератиноцитов (Zeigler et al., 1999). Кроме того, ERK инициирует сигнальные каскады, ведущие к митозу и пролиферации фибробластов с регуляцией функций фибробластов при замещении дезорганизованного коллагена и репозиции внеклеточного матрикса (de Araújo et al., 2019).