Angiotensin-Converting-Enzym rs (1799752) Genpolymorphismus und Entwicklung einer In-Stent-Restenose bei Patienten mit stabilen koronaren Herzkrankheiten an der Sohag Hospital University.

Einer der gebräuchlichsten medizinischen Ansätze zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit (KHK) ist die perkutane Koronarintervention (PCI), die aufgrund der hohen Effizienz und Sicherheit dieses Verfahrens weit verbreitet ist. Moderne Fortschritte in der Pharmakotherapie und die Geräteinnovationen der letzten dreißig Jahre verbesserten die günstigen Ergebnisse von Patienten mit instabiler oder Mehrgefäß-KHK und mehreren Komorbiditäten, die mit PCI behandelt wurden.

In-Stent-Restenose (ISR) ist eine anerkannte Komplikation nach einer perkutanen Koronarintervention, bei der der Lumendurchmesser durch neointimale Hyperplasie und Gefäßumgestaltung verengt wird. Obwohl die ISR-Raten in den letzten Jahren aufgrund medikamentenfreisetzender Stents der neueren Generation, dünnerer Streben und besserer intravaskulärer Bildgebungsmodalitäten zurückgegangen sind, bleibt die ISR ein weit verbreitetes Dilemma, das sich als schwierig zu bewältigen erweist. Es wurden mehrere Faktoren vorgeschlagen, die zur ISR-Bildung beitragen, darunter mechanische Stenteigenschaften, technische Faktoren während der Koronarintervention und biologische Aspekte von medikamentenfreisetzenden Stents. Die Identifizierung der Risikofaktoren und Mechanismen, die der ISR zugrunde liegen, ist für das Verständnis des Prozesses und der Risikostratifizierung notwendig und optimale Behandlungsentwicklung. Restenose als physiologische Reaktion auf mechanische Schäden umfasst zwei Mechanismen: neointimale Hyperplasie und Gefäßumbau [3]. Mehrere Faktoren wie Alter, Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Stenting kleiner Koronararterien und endgültige Gesamtlänge der Stents sind nachweislich mit einem erhöhten Restenoserisiko verbunden.