Enzym konwertujący angiotensynę (1799752) Polimorfizm genów i rozwój restenozy w stencie u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową w szpitalu uniwersyteckim w Sohag.

Jednym z najpowszechniejszych medycznych podejść do leczenia choroby wieńcowej (CAD) jest przezskórna interwencja wieńcowa (PCI), która stała się coraz częstsza ze względu na wysoką skuteczność i bezpieczeństwo tej procedury. Współczesne postępy w farmakoterapii i innowacje w zakresie urządzeń, które dokonały się w ciągu ostatnich trzydziestu lat, poprawiły łagodne wyniki leczenia pacjentów z niestabilną lub wielonaczyniową CAD i wieloma chorobami współistniejącymi, leczonych metodą PCI.

Restenoza w stencie (ISR) jest uznanym powikłaniem po przezskórnej interwencji wieńcowej, podczas której średnica światła ulega zwężeniu w wyniku rozrostu nowej błony wewnętrznej i przebudowy naczyń. Chociaż w ostatnich latach częstość występowania ISR spadła ze względu na nowszą generację stentów uwalniających leki, cieńsze rozpórki i lepsze metody obrazowania wewnątrznaczyniowego, ISR pozostaje powszechnym dylematem, który okazuje się trudny do opanowania. Zaproponowano, że kilka czynników przyczynia się do powstawania ISR, w tym właściwości mechaniczne stentu, czynniki techniczne podczas interwencji wieńcowej oraz biologiczne aspekty stentów uwalniających leki. Identyfikacja czynników ryzyka i mechanizmów leżących u podstaw ISR jest konieczna do zrozumienia procesu, stratyfikacji ryzyka i optymalny rozwój leczenia. Restenoza, jako fizjologiczna reakcja na uszkodzenia mechaniczne, wiąże się z dwoma mechanizmami, którymi są rozrost nowej błony wewnętrznej i przebudowa naczyń [3]. Wykazano, że kilka czynników, takich jak wiek, cukrzyca, nadciśnienie, stentowanie małych tętnic wieńcowych i ostateczna całkowita długość stentów, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem restenozy.