Insulinresistenz im Zusammenhang mit Hyperthyreose und Hypothyreose

Schilddrüsenhormone (TH) spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Energiehaushalts, des Glukose- und Lipidstoffwechsels. Während TH der Wirkung von Insulin entgegenwirkt und die Glukoneogenese und Glykogenolyse in der Leber stimuliert, regulieren sie auf diese Weise die Expression von Genen wie dem Glukosetransporter Typ 4 (GLUT-4) und der Phosphoglyceratkinase, die am Glukosetransport bzw. der Glykolyse beteiligt sind synergistisch mit Insulin und erleichtert die Glukoseentsorgung und -verwertung in peripheren Geweben.

Dies weist auf ein mögliches Zusammenspiel zwischen Schilddrüsenstatus und Insulinsensitivität hin. Die homöostatische Modellbewertung (HOMA) ist eine Methode zur Beurteilung der β-Zellfunktion und der Insulinresistenz (IR) anhand der basalen (Nüchtern-)Glukose- und Insulin- oder C-Peptid-Konzentrationen. Die Homöostase-Modellbewertung (HOMA) für IR (HOMA-IR) leitet Schätzungen der Insulinsensitivität aus der mathematischen Modellierung der Nüchtern-Plasmaglukose- und Insulinkonzentrationen ab.

Homöostatische Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA – IR) basierend auf Nüchternglukose- und Insulinmessungen; abgeleitet aus dem Produkt der Insulin- und Glukosewerte geteilt durch eine Konstante, d. h. berechnet nach der folgenden Formel: Nüchternglukose (mg/dL) mmol/L) X Nüchterninsulin (mU/L) / 22,5), ein Wert über 2 weist auf eine Insulinresistenz hin.

Sowohl in der Hyper- als auch in der Hypothyreose-Gruppe kam es zu einem signifikanten Anstieg der LDL-Werte. Die Menge des spezifisch gebundenen Insulins und die Anzahl der Insulinrezeptoren pro Zelle korrelierten umgekehrt mit dem LDL-Spiegel. Entsprechend gering waren die Anzahl der Insulinrezeptoren und die Menge des gebundenen Insulins bei den Probanden mit erhöhtem LDL.