- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT06399796
Resistencia a la insulina en relación con el hipertiroidismo y el hipotiroidismo
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Descripción detallada
Las hormonas tiroideas (TH) desempeñan un papel importante en la regulación del equilibrio energético, el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Mientras que los TH se oponen a la acción de la insulina y estimulan la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática, regulan positivamente la expresión de genes como el transportador de glucosa tipo 4 (GLUT--4) y la fosfoglicerato quinasa, implicados en el transporte de glucosa y la glucólisis, respectivamente, actuando así. sinérgicamente con la insulina facilitando la eliminación y utilización de la glucosa en los tejidos periféricos.
Esto indica una posible interacción entre el estado de la tiroides y la sensibilidad a la insulina. La evaluación del modelo homeostático (HOMA) es un método para evaluar la función de las células β y la resistencia a la insulina (RI) a partir de concentraciones basales (en ayunas) de glucosa e insulina o péptido C. La evaluación del modelo de homeostasis (HOMA) para IR (HOMA-IR) deriva estimaciones de la sensibilidad a la insulina a partir del modelado matemático de las concentraciones de glucosa e insulina en plasma en ayunas.
Evaluación del modelo homeostático para resistencia a la insulina (HOMA - IR) basado en mediciones de glucosa e insulina en ayunas; derivado del producto de los valores de insulina y glucosa dividido por una constante, es decir, calculado usando la siguiente fórmula: glucosa en ayunas (mg/dL) X insulina en ayunas (mU/L) / 405 (para unidades SI: glucosa en ayunas ( mmol/L) X insulina en ayunas (mU/L) / 22,5), un valor superior a 2 indica resistencia a la insulina.
Tanto en el grupo de hipertiroidismo como en el de hipotiroidismo, hubo un aumento significativo en los niveles de LDL. La cantidad de insulina unida específicamente y el número de receptores de insulina por célula se correlacionaron inversamente con el nivel de LDL. En los sujetos examinados con LDL elevado, el número de receptores de insulina y la cantidad de insulina unida eran correspondientemente bajos.
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Según la determinación de la principal variable de resultado, el tamaño de muestra mínimo requerido estimado es de 108 casos (36 casos en cada grupo).
El tamaño de la muestra se calculó utilizando el software G*power 3.1.9.7., basándose en los siguientes supuestos:
La HbA1C estuvo elevada en el 22,3% del grupo de hipotiroidismo y en el 21% del grupo de hipertiroidismo en comparación con el grupo de control elevado solo en (16,1%). Se estimó que el tamaño del efecto medio fue 0,3. La prueba estadística principal es la prueba de chi_squer, bondad de ajuste Alfa = 0,05, Potencia = 0,80 Ratio de asignación= 1.
Descripción
Criterios de inclusión:
- Pasiones para adultos mayores de 18 años.
Criterio de exclusión:
- Cualquier paciente con Diabetes mellitus
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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La prevalencia de diabetes mellitus entre pacientes con trastornos de la tiroides.
Periodo de tiempo: base
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demostrar que la prevalencia de diabetes mellitus es elevada entre pacientes con trastornos de la tiroides
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base
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Colaboradores e Investigadores
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Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Mari A, Ahren B, Pacini G. Assessment of insulin secretion in relation to insulin resistance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005 Sep;8(5):529-33. doi: 10.1097/01.mco.0000171130.23441.59.
- Chubb SA, Davis WA, Davis TM. Interactions among thyroid function, insulin sensitivity, and serum lipid concentrations: the Fremantle diabetes study. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5317-20. doi: 10.1210/jc.2005-0298. Epub 2005 Jun 28.
- Raboudi N, Arem R, Jones RH, Chap Z, Pena J, Chou J, Field JB. Fasting and postabsorptive hepatic glucose and insulin metabolism in hyperthyroidism. Am J Physiol. 1989 Jan;256(1 Pt 1):E159-66. doi: 10.1152/ajpendo.1989.256.1.E159.
- Clement K, Viguerie N, Diehn M, Alizadeh A, Barbe P, Thalamas C, Storey JD, Brown PO, Barsh GS, Langin D. In vivo regulation of human skeletal muscle gene expression by thyroid hormone. Genome Res. 2002 Feb;12(2):281-91. doi: 10.1101/gr.207702.
- Singh BM, Goswami B, Mallika V. Association between insulin resistance and hypothyroidism in females attending a tertiary care hospital. Indian J Clin Biochem. 2010 Apr;25(2):141-5. doi: 10.1007/s12291-010-0026-x. Epub 2010 May 27.
- Sanghvi A, Virji MA, Warty V, Dimasi MJ. Differential suppression of lymphocyte cholesterol synthesis by low density lipoprotein and erythrocyte insulin receptors in normolipidemic subjects. Atherosclerosis. 1983 Dec;49(3):307-18. doi: 10.1016/0021-9150(83)90141-7.
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- Thyroid and insulin resistance
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