- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT06399796
Insulinooporność w związku z nadczynnością i niedoczynnością tarczycy
Przegląd badań
Status
Warunki
Szczegółowy opis
Hormony tarczycy (TH) odgrywają ważną rolę w regulacji bilansu energetycznego, metabolizmu glukozy i lipidów. Chociaż TH przeciwstawiają się działaniu insuliny i stymulują glukoneogenezę i glikogenolizę w wątrobie, zwiększają ekspresję genów, takich jak transporter glukozy typu 4 (GLUT-4) i kinaza fosfoglicerynianowa, zaangażowanych odpowiednio w transport glukozy i glikolizę, działając w ten sposób synergistycznie z insuliną, ułatwiając usuwanie i wykorzystanie glukozy w tkankach obwodowych.
Wskazuje to na możliwą zależność między stanem tarczycy a wrażliwością na insulinę. Ocena modelu homeostatycznego (HOMA) to metoda oceny funkcji komórek β i insulinooporności (IR) na podstawie podstawowego (na czczo) stężenia glukozy oraz insuliny lub peptydu C. Ocena modelu homeostazy (HOMA) dla IR (HOMA-IR) pozwala oszacować wrażliwość na insulinę na podstawie matematycznego modelowania stężenia glukozy i insuliny w osoczu na czczo.
Ocena modelu homeostatycznego insulinooporności (HOMA – IR) na podstawie pomiarów glukozy na czczo i insuliny; pochodzi z iloczynu wartości insuliny i glukozy podzielonego przez stałą, czyli obliczonego przy użyciu następującego wzoru: glukoza na czczo (mg/dl) X insulina na czczo (mU/l) / 405 (dla jednostek SI: glukoza na czczo ( mmol/L) X insulina na czczo (mU/L) / 22,5), wartość większa niż 2 wskazuje na insulinooporność.
Zarówno w grupach z nadczynnością, jak i niedoczynnością tarczycy zaobserwowano znaczny wzrost poziomu LDL. Ilość specyficznie związanej insuliny i liczba receptorów insuliny w komórce były odwrotnie skorelowane z poziomem LDL. Liczba receptorów insulinowych i ilość insuliny związanej u badanych osób ze zwiększonym stężeniem LDL były odpowiednio niskie.
Typ studiów
Zapisy (Szacowany)
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Metoda próbkowania
Badana populacja
Na podstawie określenia głównej zmiennej wynikowej szacunkowa minimalna wymagana wielkość próby wynosi 108 przypadków (36 przypadków w każdej grupie).
Liczebność próby została obliczona przy użyciu oprogramowania G*power 3.1.9.7., w oparciu o następujące założenia:
HbA1C było podwyższone u 22,3% grupy z niedoczynnością tarczycy i 21% grupy z nadczynnością tarczycy w porównaniu z grupą kontrolną, podwyższone tylko u (16,1%) Średnią wielkość efektu oszacowano na 0,3. Głównym testem statystycznym jest test chi_squer, dobroć dopasowania Alpha = 0,05, Power = 0,80 Współczynnik alokacji = 1.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Osoby dorosłe powyżej 18. roku życia
Kryteria wyłączenia:
- Każdy pacjent z cukrzycą
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Częstość występowania cukrzycy wśród pacjentów z chorobami tarczycy
Ramy czasowe: linia bazowa
|
wykazali, że częstość występowania cukrzycy jest większa wśród pacjentów z chorobami tarczycy
|
linia bazowa
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Mari A, Ahren B, Pacini G. Assessment of insulin secretion in relation to insulin resistance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005 Sep;8(5):529-33. doi: 10.1097/01.mco.0000171130.23441.59.
- Chubb SA, Davis WA, Davis TM. Interactions among thyroid function, insulin sensitivity, and serum lipid concentrations: the Fremantle diabetes study. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5317-20. doi: 10.1210/jc.2005-0298. Epub 2005 Jun 28.
- Raboudi N, Arem R, Jones RH, Chap Z, Pena J, Chou J, Field JB. Fasting and postabsorptive hepatic glucose and insulin metabolism in hyperthyroidism. Am J Physiol. 1989 Jan;256(1 Pt 1):E159-66. doi: 10.1152/ajpendo.1989.256.1.E159.
- Clement K, Viguerie N, Diehn M, Alizadeh A, Barbe P, Thalamas C, Storey JD, Brown PO, Barsh GS, Langin D. In vivo regulation of human skeletal muscle gene expression by thyroid hormone. Genome Res. 2002 Feb;12(2):281-91. doi: 10.1101/gr.207702.
- Singh BM, Goswami B, Mallika V. Association between insulin resistance and hypothyroidism in females attending a tertiary care hospital. Indian J Clin Biochem. 2010 Apr;25(2):141-5. doi: 10.1007/s12291-010-0026-x. Epub 2010 May 27.
- Sanghvi A, Virji MA, Warty V, Dimasi MJ. Differential suppression of lymphocyte cholesterol synthesis by low density lipoprotein and erythrocyte insulin receptors in normolipidemic subjects. Atherosclerosis. 1983 Dec;49(3):307-18. doi: 10.1016/0021-9150(83)90141-7.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Szacowany)
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
Ukończenie studiów (Szacowany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- Thyroid and insulin resistance
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .