- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT06529744
Verbesserung des prognostischen Vertrauens bei neurodegenerativen Erkrankungen, die Demenz verursachen, mithilfe peripherer Biomarker und integrativer Modellierung (CRND TorCA)
17. November 2025 aktualisiert von: Carmela Tartaglia, University Health Network, Toronto
Entwicklung eines Modells zur Vorhersage des Krankheitsverlaufs bei einer großen Kohorte von Patienten mit einer Vielzahl neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und Demenz aufgrund einer neurodegenerativen Erkrankung, einschließlich Alzheimer-Krankheit (AD), Lewy-Körper-Krankheit (LBD), Gefäßerkrankung (VaD) und frontotemporale Lappendegeneration (FTLD).
Studienübersicht
Status
Rekrutierung
Detaillierte Beschreibung
Ziel dieser Studie ist die Erstellung eines Modells zur Vorhersage des Krankheitsverlaufs bei Patienten mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen und Demenzformen.
Um dies zu erreichen, werden in der aktuellen Studie verschiedene Tests ausgewertet, darunter: Bildgebung des Gehirns (MRT), Körperflüssigkeitsproben (Blut und Liquor), Hautbiopsie, kognitive Fähigkeiten und Verhaltensfragebögen.
Das Studienteam hofft, dass diese Informationen als Leitfaden für die Diagnose und zur besseren Vorhersage des Krankheitsverlaufs bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und früher Demenz genutzt werden können.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Geschätzt)
500
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienkontakt
- Name: Claudia Clementi, HBSc
- Telefonnummer: 416-603-5914
- E-Mail: claudia.clementi@uhn.ca
Studienorte
-
-
Ontario
-
North York, Ontario, Kanada, M6A 2E1
- Noch keine Rekrutierung
- Baycrest
-
Kontakt:
- Aymin Mumtaz
- Telefonnummer: 6324 416-785-2500
- E-Mail: amumtaz@research.baycrest.org
-
Unterermittler:
- Morris Freedman, MD
-
Toronto, Ontario, Kanada, M4N 3M5
- Noch keine Rekrutierung
- Sunnybrook Health Sciences Centre
-
Kontakt:
- Ljubica Zotovic
- Telefonnummer: 3004 416-480-6100
- E-Mail: ljubica.zotovic@sunnybrook.ca
-
Unterermittler:
- Sandra E Black, MD
-
Toronto, Ontario, Kanada, M5T 2S8
- Rekrutierung
- Toronto Western Hospital, University Health Network
-
Kontakt:
- Claudia Clementi
- Telefonnummer: 416-603-5914
- E-Mail: claudia.clementi@uhn.ca
-
Hauptermittler:
- Maria C Tartaglia, MD
-
Toronto, Ontario, Kanada, M6J 1H1
- Noch keine Rekrutierung
- Centre for Addiction and Mental Health
-
Unterermittler:
- Sanjeev Kumar, MD
-
Unterermittler:
- Tarek Rajji, MD
-
Kontakt:
- Loreque Fearon, BASc
- Telefonnummer: 39589 416-535-8501
- E-Mail: Loreque.Fearon@camh.ca
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
Personen im Alter zwischen 40 und 95 Jahren, bei denen eine leichte kognitive Beeinträchtigung oder eine Demenz im Frühstadium diagnostiziert wurde, können an der Studie teilnehmen, sofern sie einen Studienpartner haben, der bei ihren drei Studienbesuchen Fragebögen beantworten und einen Großteil ausfüllen kann von Beurteilungen.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Überweisende Diagnose von MCI oder früher Demenz
- Alter 40-95
- Studienpartner, der wöchentlich Kontakt mit dem Patienten hat. Einige der neuropsychologischen Untersuchungen erfordern die Unterstützung enger Kontakte, um die Kognition und Funktionsfähigkeit zu beurteilen. Da neurodegenerative Erkrankungen mit einer verminderten Kognition einhergehen können, einschließlich einer verminderten Wahrnehmung der eigenen Beeinträchtigungen, werden die Teilnehmer bei allen Studienbesuchen auf ihre Einwilligungsfähigkeit hin beurteilt.
- Muss nach Meinung des Standortforschers in der Lage sein, die meisten Studienverfahren abzuschließen.
Ausschlusskriterien:
- Teilnehmer, die nach Meinung des PI nicht in der Lage sind, die meisten Beurteilungen zu absolvieren, werden von der Studie ausgeschlossen. Ausschlusskriterien werden nach Ermessen des Standortforschers bewertet; Wenn der Prüfer vor Ort trotz des Vorliegens einer ausschließenden Erkrankung davon ausgeht, dass die Symptome des Teilnehmers auf andere Ursachen als Neurodegeneration zurückzuführen sind, kann der Prüfer den Ausschluss außer Kraft setzen.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
Kognitiver Phänotyp
Zeitfenster: Baseline, 6-Monats-Follow-up, 1-Jahres-Follow-up
|
Veränderung der TorCA-Werte (Toronto Cognitive Assessment) von 330, wobei niedrigere Werte auf zunehmende kognitive Beeinträchtigungen und einzelne Bereiche hinweisen.
|
Baseline, 6-Monats-Follow-up, 1-Jahres-Follow-up
|
Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
Neurodegenerative Proteinspiegel in Bioflüssigkeiten und Hautbiopsie
Zeitfenster: Baseline, 6-Monats-Follow-up, 1-Jahres-Follow-up
|
Unterschiede im Proteingehalt zwischen neurodegenerativen Diagnosen und der Vorhersagefähigkeit für Veränderungen bei TorCA
|
Baseline, 6-Monats-Follow-up, 1-Jahres-Follow-up
|
|
Beurteilung der DNA-Methylierung (DNAm) anhand von Blutuntersuchungen
Zeitfenster: Grundlinie
|
Biologisches Alter aufgrund der DNA-Methylierung (DNAm), ermittelt durch Blutuntersuchungen, im Vergleich zum chronologischen Alter.
|
Grundlinie
|
|
Strukturelle und funktionelle Unterschiede zwischen neurodegenerativen Erkrankungen mittels MRT des Gehirns
Zeitfenster: Grundlinie
|
Gehirnvolumina und Hyperintensitätsbelastung der weißen Substanz (WMH) entsprechend den TorCA-Werten (Toronto Cognitive Assessment) von 330, wobei niedrigere Werte auf zunehmende kognitive Beeinträchtigungen hinweisen.
|
Grundlinie
|
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Maria C Tartaglia, M.D., Toronto Western Hospital, UHN; Tanz CRND
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, Holtzman DM, Jagust W, Jessen F, Karlawish J, Liu E, Molinuevo JL, Montine T, Phelps C, Rankin KP, Rowe CC, Scheltens P, Siemers E, Snyder HM, Sperling R; Contributors. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2018 Apr;14(4):535-562. doi: 10.1016/j.jalz.2018.02.018.
- Fischl B, Dale AM. Measuring the thickness of the human cerebral cortex from magnetic resonance images. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Sep 26;97(20):11050-5. doi: 10.1073/pnas.200033797.
- Fischl B, van der Kouwe A, Destrieux C, Halgren E, Segonne F, Salat DH, Busa E, Seidman LJ, Goldstein J, Kennedy D, Caviness V, Makris N, Rosen B, Dale AM. Automatically parcellating the human cerebral cortex. Cereb Cortex. 2004 Jan;14(1):11-22. doi: 10.1093/cercor/bhg087.
- Dale AM, Fischl B, Sereno MI. Cortical surface-based analysis. I. Segmentation and surface reconstruction. Neuroimage. 1999 Feb;9(2):179-94. doi: 10.1006/nimg.1998.0395.
- Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, Lindley RI, O'Brien JT, Barkhof F, Benavente OR, Black SE, Brayne C, Breteler M, Chabriat H, Decarli C, de Leeuw FE, Doubal F, Duering M, Fox NC, Greenberg S, Hachinski V, Kilimann I, Mok V, Oostenbrugge Rv, Pantoni L, Speck O, Stephan BC, Teipel S, Viswanathan A, Werring D, Chen C, Smith C, van Buchem M, Norrving B, Gorelick PB, Dichgans M; STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging (STRIVE v1). Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013 Aug;12(8):822-38. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70124-8.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Feldman HH, Frisoni GB, Hampel H, Jagust WJ, Johnson KA, Knopman DS, Petersen RC, Scheltens P, Sperling RA, Dubois B. A/T/N: An unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer disease biomarkers. Neurology. 2016 Aug 2;87(5):539-47. doi: 10.1212/WNL.0000000000002923. Epub 2016 Jul 1.
- Ashton NJ, Pascoal TA, Karikari TK, Benedet AL, Lantero-Rodriguez J, Brinkmalm G, Snellman A, Scholl M, Troakes C, Hye A, Gauthier S, Vanmechelen E, Zetterberg H, Rosa-Neto P, Blennow K. Plasma p-tau231: a new biomarker for incipient Alzheimer's disease pathology. Acta Neuropathol. 2021 May;141(5):709-724. doi: 10.1007/s00401-021-02275-6. Epub 2021 Feb 14.
- Robinson JL, Lee EB, Xie SX, Rennert L, Suh E, Bredenberg C, Caswell C, Van Deerlin VM, Yan N, Yousef A, Hurtig HI, Siderowf A, Grossman M, McMillan CT, Miller B, Duda JE, Irwin DJ, Wolk D, Elman L, McCluskey L, Chen-Plotkin A, Weintraub D, Arnold SE, Brettschneider J, Lee VM, Trojanowski JQ. Neurodegenerative disease concomitant proteinopathies are prevalent, age-related and APOE4-associated. Brain. 2018 Jul 1;141(7):2181-2193. doi: 10.1093/brain/awy146.
- Frost GR, Jonas LA, Li YM. Friend, Foe or Both? Immune Activity in Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2019 Dec 10;11:337. doi: 10.3389/fnagi.2019.00337. eCollection 2019.
- Bergsma T, Rogaeva E. DNA Methylation Clocks and Their Predictive Capacity for Aging Phenotypes and Healthspan. Neurosci Insights. 2020 Jul 21;15:2633105520942221. doi: 10.1177/2633105520942221. eCollection 2020.
- Zhang M, Tartaglia MC, Moreno D, Sato C, McKeever P, Weichert A, Keith J, Robertson J, Zinman L, Rogaeva E. DNA methylation age-acceleration is associated with disease duration and age at onset in C9orf72 patients. Acta Neuropathol. 2017 Aug;134(2):271-279. doi: 10.1007/s00401-017-1713-y. Epub 2017 Apr 24.
- Zhang M, McKeever PM, Xi Z, Moreno D, Sato C, Bergsma T, McGoldrick P, Keith J, Robertson J, Zinman L, Rogaeva E. DNA methylation age acceleration is associated with ALS age of onset and survival. Acta Neuropathol. 2020 May;139(5):943-946. doi: 10.1007/s00401-020-02131-z. Epub 2020 Mar 7. No abstract available.
- Thijssen EH, La Joie R, Wolf A, Strom A, Wang P, Iaccarino L, Bourakova V, Cobigo Y, Heuer H, Spina S, VandeVrede L, Chai X, Proctor NK, Airey DC, Shcherbinin S, Duggan Evans C, Sims JR, Zetterberg H, Blennow K, Karydas AM, Teunissen CE, Kramer JH, Grinberg LT, Seeley WW, Rosen H, Boeve BF, Miller BL, Rabinovici GD, Dage JL, Rojas JC, Boxer AL; Advancing Research and Treatment for Frontotemporal Lobar Degeneration (ARTFL) investigators. Diagnostic value of plasma phosphorylated tau181 in Alzheimer's disease and frontotemporal lobar degeneration. Nat Med. 2020 Mar;26(3):387-397. doi: 10.1038/s41591-020-0762-2. Epub 2020 Mar 2.
- Janelidze S, Berron D, Smith R, Strandberg O, Proctor NK, Dage JL, Stomrud E, Palmqvist S, Mattsson-Carlgren N, Hansson O. Associations of Plasma Phospho-Tau217 Levels With Tau Positron Emission Tomography in Early Alzheimer Disease. JAMA Neurol. 2021 Feb 1;78(2):149-156. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.4201.
- Amor S, Puentes F, Baker D, van der Valk P. Inflammation in neurodegenerative diseases. Immunology. 2010 Feb;129(2):154-69. doi: 10.1111/j.1365-2567.2009.03225.x.
- Cuyvers E, Sleegers K. Genetic variations underlying Alzheimer's disease: evidence from genome-wide association studies and beyond. Lancet Neurol. 2016 Jul;15(8):857-868. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00127-7.
- Woollacott IOC, Nicholas JM, Heller C, Foiani MS, Moore KM, Russell LL, Paterson RW, Keshavan A, Schott JM, Warren JD, Heslegrave A, Zetterberg H, Rohrer JD. Cerebrospinal Fluid YKL-40 and Chitotriosidase Levels in Frontotemporal Dementia Vary by Clinical, Genetic and Pathological Subtype. Dement Geriatr Cogn Disord. 2020;49(1):56-76. doi: 10.1159/000506282. Epub 2020 Apr 28.
- Sims R, Hill M, Williams J. The multiplex model of the genetics of Alzheimer's disease. Nat Neurosci. 2020 Mar;23(3):311-322. doi: 10.1038/s41593-020-0599-5. Epub 2020 Feb 28.
- Leonenko G, Baker E, Stevenson-Hoare J, Sierksma A, Fiers M, Williams J, de Strooper B, Escott-Price V. Identifying individuals with high risk of Alzheimer's disease using polygenic risk scores. Nat Commun. 2021 Jul 23;12(1):4506. doi: 10.1038/s41467-021-24082-z.
- Silbert LC, Dodge HH, Perkins LG, Sherbakov L, Lahna D, Erten-Lyons D, Woltjer R, Shinto L, Kaye JA. Trajectory of white matter hyperintensity burden preceding mild cognitive impairment. Neurology. 2012 Aug 21;79(8):741-7. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182661f2b. Epub 2012 Jul 25.
- Gouw AA, Seewann A, van der Flier WM, Barkhof F, Rozemuller AM, Scheltens P, Geurts JJ. Heterogeneity of small vessel disease: a systematic review of MRI and histopathology correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Feb;82(2):126-35. doi: 10.1136/jnnp.2009.204685. Epub 2010 Oct 9.
- Shim YS, Yang DW, Roe CM, Coats MA, Benzinger TL, Xiong C, Galvin JE, Cairns NJ, Morris JC. Pathological correlates of white matter hyperintensities on magnetic resonance imaging. Dement Geriatr Cogn Disord. 2015;39(1-2):92-104. doi: 10.1159/000366411. Epub 2014 Nov 8.
- Snyder HM, Corriveau RA, Craft S, Faber JE, Greenberg SM, Knopman D, Lamb BT, Montine TJ, Nedergaard M, Schaffer CB, Schneider JA, Wellington C, Wilcock DM, Zipfel GJ, Zlokovic B, Bain LJ, Bosetti F, Galis ZS, Koroshetz W, Carrillo MC. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia including Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2015 Jun;11(6):710-7. doi: 10.1016/j.jalz.2014.10.008. Epub 2014 Dec 12.
- Alosco ML, Sugarman MA, Besser LM, Tripodis Y, Martin B, Palmisano JN, Kowall NW, Au R, Mez J, DeCarli C, Stein TD, McKee AC, Killiany RJ, Stern RA. A Clinicopathological Investigation of White Matter Hyperintensities and Alzheimer's Disease Neuropathology. J Alzheimers Dis. 2018;63(4):1347-1360. doi: 10.3233/JAD-180017.
- Grimmer T, Faust M, Auer F, Alexopoulos P, Forstl H, Henriksen G, Perneczky R, Sorg C, Yousefi BH, Drzezga A, Kurz A. White matter hyperintensities predict amyloid increase in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2012 Dec;33(12):2766-73. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.01.016. Epub 2012 Mar 10.
- Whitwell JL, Avula R, Senjem ML, Kantarci K, Weigand SD, Samikoglu A, Edmonson HA, Vemuri P, Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC, Josephs KA, Jack CR Jr. Gray and white matter water diffusion in the syndromic variants of frontotemporal dementia. Neurology. 2010 Apr 20;74(16):1279-87. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181d9edde.
- Zhang Y, Schuff N, Du AT, Rosen HJ, Kramer JH, Gorno-Tempini ML, Miller BL, Weiner MW. White matter damage in frontotemporal dementia and Alzheimer's disease measured by diffusion MRI. Brain. 2009 Sep;132(Pt 9):2579-92. doi: 10.1093/brain/awp071. Epub 2009 May 12.
- Prive F, Vilhjalmsson BJ, Aschard H, Blum MGB. Making the Most of Clumping and Thresholding for Polygenic Scores. Am J Hum Genet. 2019 Dec 5;105(6):1213-1221. doi: 10.1016/j.ajhg.2019.11.001. Epub 2019 Nov 21.
- Zhang M, Ferrari R, Tartaglia MC, Keith J, Surace EI, Wolf U, Sato C, Grinberg M, Liang Y, Xi Z, Dupont K, McGoldrick P, Weichert A, McKeever PM, Schneider R, McCorkindale MD, Manzoni C, Rademakers R, Graff-Radford NR, Dickson DW, Parisi JE, Boeve BF, Petersen RC, Miller BL, Seeley WW, van Swieten JC, van Rooij J, Pijnenburg Y, van der Zee J, Van Broeckhoven C, Le Ber I, Van Deerlin V, Suh E, Rohrer JD, Mead S, Graff C, Oijerstedt L, Pickering-Brown S, Rollinson S, Rossi G, Tagliavini F, Brooks WS, Dobson-Stone C, Halliday GM, Hodges JR, Piguet O, Binetti G, Benussi L, Ghidoni R, Nacmias B, Sorbi S, Bruni AC, Galimberti D, Scarpini E, Rainero I, Rubino E, Clarimon J, Lleo A, Ruiz A, Hernandez I, Pastor P, Diez-Fairen M, Borroni B, Pasquier F, Deramecourt V, Lebouvier T, Perneczky R, Diehl-Schmid J, Grafman J, Huey ED, Mayeux R, Nalls MA, Hernandez D, Singleton A, Momeni P, Zeng Z, Hardy J, Robertson J, Zinman L, Rogaeva E; International FTD-Genomics Consortium (IFGC). A C6orf10/LOC101929163 locus is associated with age of onset in C9orf72 carriers. Brain. 2018 Oct 1;141(10):2895-2907. doi: 10.1093/brain/awy238.
- Zhang M, Xi Z, Saez-Atienzar S, Chia R, Moreno D, Sato C, Montazer Haghighi M, Traynor BJ, Zinman L, Rogaeva E. Combined epigenetic/genetic study identified an ALS age of onset modifier. Acta Neuropathol Commun. 2021 Apr 23;9(1):75. doi: 10.1186/s40478-021-01183-w.
- Visanji NP, Ghani M, Yu E, Kakhki EG, Sato C, Moreno D, Naranian T, Poon YY, Abdollahi M, Naghibzadeh M, Rajalingam R, Lozano AM, Kalia SK, Hodaie M, Cohn M, Statucka M, Boutet A, Elias GJB, Germann J, Munhoz R, Lang AE, Gan-Or Z, Rogaeva E, Fasano A. Axial Impairment Following Deep Brain Stimulation in Parkinson's Disease: A Surgicogenomic Approach. J Parkinsons Dis. 2022;12(1):117-128. doi: 10.3233/JPD-212730.
- Schmidt P, Gaser C, Arsic M, Buck D, Forschler A, Berthele A, Hoshi M, Ilg R, Schmid VJ, Zimmer C, Hemmer B, Muhlau M. An automated tool for detection of FLAIR-hyperintense white-matter lesions in Multiple Sclerosis. Neuroimage. 2012 Feb 15;59(4):3774-83. doi: 10.1016/j.neuroimage.2011.11.032. Epub 2011 Nov 18.
- Freedman M, Leach L, Carmela Tartaglia M, Stokes KA, Goldberg Y, Spring R, Nourhaghighi N, Gee T, Strother SC, Alhaj MO, Borrie M, Darvesh S, Fernandez A, Fischer CE, Fogarty J, Greenberg BD, Gyenes M, Herrmann N, Keren R, Kirstein J, Kumar S, Lam B, Lena S, McAndrews MP, Naglie G, Partridge R, Rajji TK, Reichmann W, Uri Wolf M, Verhoeff NPLG, Waserman JL, Black SE, Tang-Wai DF. The Toronto Cognitive Assessment (TorCA): normative data and validation to detect amnestic mild cognitive impairment. Alzheimers Res Ther. 2018 Jul 18;10(1):65. doi: 10.1186/s13195-018-0382-y.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
11. November 2023
Primärer Abschluss (Geschätzt)
1. November 2026
Studienabschluss (Geschätzt)
1. November 2027
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
29. April 2024
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
26. Juli 2024
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
31. Juli 2024
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
20. November 2025
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
17. November 2025
Zuletzt verifiziert
1. November 2025
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Synucleinopathien
- Neurologische Manifestationen
- Zerebrovaskuläre Erkrankungen
- Erkrankungen des Gehirns
- Erkrankungen des zentralen Nervensystems
- Erkrankungen des Nervensystems
- Gefäßerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Psychische Störungen
- Stoffwechselerkrankungen
- Neurobehaviorale Manifestationen
- Neurokognitive Störungen
- Augenkrankheiten
- Kognitionsstörungen
- Tauopathien
- Neurodegenerative Krankheiten
- Bewegungsstörungen
- Parkinsonsche Störungen
- Erkrankungen der Basalganglien
- Erkrankungen der Hirnnerven
- TDP-43 Proteinopathien
- Proteostase-Mängel
- Arteriosklerose
- Arterielle Verschlusskrankheiten
- Leukenzephalopathien
- Intrakranielle Arteriosklerose
- Intrakranielle arterielle Erkrankungen
- Kommunikationsstörungen
- Ophthalmoplegie
- Augenmotilitätsstörungen
- Lähmung
- Sprachstörungen
- Aphasie
- Sprachstörungen
- Frontotemporale Lobärdegeneration
- Pathologische Zustände, Anzeichen und Symptome
- Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungen
- Anzeichen und Symptome
- Corticobasale Degeneration
- Kognitive Dysfunktion
- Alzheimer Erkrankung
- Parkinson Krankheit
- Demenz
- Frontotemporale Demenz
- Aphasie, primär progressiv
- Demenz, Gefäß
- Supranukleäre Lähmung, progressiv
- Lewy-Körper-Krankheit
Andere Studien-ID-Nummern
- 24-5283
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
NEIN
Beschreibung des IPD-Plans
Die Daten einzelner Teilnehmer stehen anderen Forschern nicht zur Verfügung.
Es werden nur anonymisierte Antworten auf die kognitive Beurteilung, die klinische Beurteilung, Verhaltensfragebögen und Biofluid-Proteinspiegel weitergegeben.
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird
Nein
Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .