- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT06529744
Melhorando a confiança prognóstica em doenças neurodegenerativas que causam demência usando biomarcadores periféricos e modelagem integrativa (CRND TorCA)
17 de novembro de 2025 atualizado por: Carmela Tartaglia, University Health Network, Toronto
Desenvolver um modelo para prever a progressão da doença em uma grande coorte de pacientes com uma variedade de doenças neurodegenerativas, incluindo Comprometimento Cognitivo Leve (MCI) e demência devido a qualquer doença neurodegenerativa, incluindo Doença de Alzheimer (DA), Doença de Corpos de Lewy (DCL), Doença Vascular (VaD) e Degeneração Lobar Frontotemporal (DLFT).
Visão geral do estudo
Status
Recrutamento
Descrição detalhada
O objetivo deste estudo é criar um modelo para prever a progressão da doença em pacientes com comprometimentos cognitivos leves e formas de demência.
Para conseguir isso, o presente estudo avaliará diferentes testes, incluindo: imagens cerebrais (MRI), amostras de fluidos corporais (sangue e líquido cefalorraquidiano), biópsia de pele, capacidade cognitiva e questionários comportamentais.
A equipe do estudo espera que esta informação possa ser usada para orientar o diagnóstico e prever melhor a progressão da doença em pacientes com comprometimento cognitivo leve e demência precoce.
Tipo de estudo
Observacional
Inscrição (Estimado)
500
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Contato de estudo
- Nome: Claudia Clementi, HBSc
- Número de telefone: 416-603-5914
- E-mail: claudia.clementi@uhn.ca
Locais de estudo
-
-
Ontario
-
North York, Ontario, Canadá, M6A 2E1
- Ainda não está recrutando
- Baycrest
-
Contato:
- Aymin Mumtaz
- Número de telefone: 6324 416-785-2500
- E-mail: amumtaz@research.baycrest.org
-
Subinvestigador:
- Morris Freedman, MD
-
Toronto, Ontario, Canadá, M4N 3M5
- Ainda não está recrutando
- Sunnybrook Health Sciences Centre
-
Contato:
- Ljubica Zotovic
- Número de telefone: 3004 416-480-6100
- E-mail: ljubica.zotovic@sunnybrook.ca
-
Subinvestigador:
- Sandra E Black, MD
-
Toronto, Ontario, Canadá, M5T 2S8
- Recrutamento
- Toronto Western Hospital, University Health Network
-
Contato:
- Claudia Clementi
- Número de telefone: 416-603-5914
- E-mail: claudia.clementi@uhn.ca
-
Investigador principal:
- Maria C Tartaglia, MD
-
Toronto, Ontario, Canadá, M6J 1H1
- Ainda não está recrutando
- Centre for Addiction and Mental Health
-
Subinvestigador:
- Sanjeev Kumar, MD
-
Subinvestigador:
- Tarek Rajji, MD
-
Contato:
- Loreque Fearon, BASc
- Número de telefone: 39589 416-535-8501
- E-mail: Loreque.Fearon@camh.ca
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Método de amostragem
Amostra Não Probabilística
População do estudo
Indivíduos que foram diagnosticados com comprometimento cognitivo leve ou demência em estágio inicial com idades entre 40 e 95 anos podem participar do estudo, desde que tenham um parceiro de estudo que possa responder aos questionários nas três visitas do estudo e possa completar a maioria de avaliações.
Descrição
Critério de inclusão:
- Referindo diagnóstico de MCI ou demência precoce
- Idade 40-95
- Parceiro de estudo que mantém algum contato semanal com o paciente. Algumas das avaliações neuropsicológicas exigem colaterais de contatos próximos para avaliar a cognição e o funcionamento. Uma vez que as doenças neurodegenerativas podem estar associadas à cognição reduzida, incluindo a redução da consciência das próprias deficiências, os participantes serão avaliados quanto à sua capacidade de consentir em todas as visitas do estudo.
- Deve, na opinião do investigador do centro, ser capaz de completar a maioria dos procedimentos do estudo.
Critério de exclusão:
- Os participantes que não conseguirem completar a maioria das avaliações na opinião do PI são excluídos do estudo. Os critérios de exclusão são avaliados a critério do investigador do centro; se o investigador do centro acreditar que os sintomas do participante são devidos a outras causas além da neurodegeneração, apesar da presença de uma condição excludente, o investigador pode anular a exclusão.
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Fenótipo cognitivo
Prazo: Linha de base, acompanhamento de 6 meses, acompanhamento de 1 ano
|
Mudança nas pontuações da Avaliação Cognitiva de Toronto (TorCA) de 330, onde pontuações mais baixas indicam deficiências cognitivas crescentes e domínios individuais.
|
Linha de base, acompanhamento de 6 meses, acompanhamento de 1 ano
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Níveis de proteínas neurodegenerativas em biofluidos e biópsia de pele
Prazo: Linha de base, acompanhamento de 6 meses, acompanhamento de 1 ano
|
Diferenças nos níveis de proteína entre diagnósticos neurodegenerativos e capacidade preditiva de mudança no TorCA
|
Linha de base, acompanhamento de 6 meses, acompanhamento de 1 ano
|
|
Avaliação da metilação do DNA (DNAm) a partir de exames de sangue
Prazo: Linha de base
|
Idade biológica da metilação do DNA (DNAm) coletada por meio de exames de sangue em comparação com a idade cronológica.
|
Linha de base
|
|
Diferenças estruturais e funcionais entre doenças neurodegenerativas via ressonância magnética do cérebro
Prazo: Linha de base
|
Volumes cerebrais e carga de hiperintensidade da substância branca (WMH) correspondentes às pontuações da Avaliação Cognitiva de Toronto (TorCA) de 330, onde pontuações mais baixas indicam comprometimentos cognitivos crescentes.
|
Linha de base
|
Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Maria C Tartaglia, M.D., Toronto Western Hospital, UHN; Tanz CRND
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, Holtzman DM, Jagust W, Jessen F, Karlawish J, Liu E, Molinuevo JL, Montine T, Phelps C, Rankin KP, Rowe CC, Scheltens P, Siemers E, Snyder HM, Sperling R; Contributors. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2018 Apr;14(4):535-562. doi: 10.1016/j.jalz.2018.02.018.
- Fischl B, Dale AM. Measuring the thickness of the human cerebral cortex from magnetic resonance images. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Sep 26;97(20):11050-5. doi: 10.1073/pnas.200033797.
- Fischl B, van der Kouwe A, Destrieux C, Halgren E, Segonne F, Salat DH, Busa E, Seidman LJ, Goldstein J, Kennedy D, Caviness V, Makris N, Rosen B, Dale AM. Automatically parcellating the human cerebral cortex. Cereb Cortex. 2004 Jan;14(1):11-22. doi: 10.1093/cercor/bhg087.
- Dale AM, Fischl B, Sereno MI. Cortical surface-based analysis. I. Segmentation and surface reconstruction. Neuroimage. 1999 Feb;9(2):179-94. doi: 10.1006/nimg.1998.0395.
- Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, Lindley RI, O'Brien JT, Barkhof F, Benavente OR, Black SE, Brayne C, Breteler M, Chabriat H, Decarli C, de Leeuw FE, Doubal F, Duering M, Fox NC, Greenberg S, Hachinski V, Kilimann I, Mok V, Oostenbrugge Rv, Pantoni L, Speck O, Stephan BC, Teipel S, Viswanathan A, Werring D, Chen C, Smith C, van Buchem M, Norrving B, Gorelick PB, Dichgans M; STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging (STRIVE v1). Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013 Aug;12(8):822-38. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70124-8.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Feldman HH, Frisoni GB, Hampel H, Jagust WJ, Johnson KA, Knopman DS, Petersen RC, Scheltens P, Sperling RA, Dubois B. A/T/N: An unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer disease biomarkers. Neurology. 2016 Aug 2;87(5):539-47. doi: 10.1212/WNL.0000000000002923. Epub 2016 Jul 1.
- Ashton NJ, Pascoal TA, Karikari TK, Benedet AL, Lantero-Rodriguez J, Brinkmalm G, Snellman A, Scholl M, Troakes C, Hye A, Gauthier S, Vanmechelen E, Zetterberg H, Rosa-Neto P, Blennow K. Plasma p-tau231: a new biomarker for incipient Alzheimer's disease pathology. Acta Neuropathol. 2021 May;141(5):709-724. doi: 10.1007/s00401-021-02275-6. Epub 2021 Feb 14.
- Robinson JL, Lee EB, Xie SX, Rennert L, Suh E, Bredenberg C, Caswell C, Van Deerlin VM, Yan N, Yousef A, Hurtig HI, Siderowf A, Grossman M, McMillan CT, Miller B, Duda JE, Irwin DJ, Wolk D, Elman L, McCluskey L, Chen-Plotkin A, Weintraub D, Arnold SE, Brettschneider J, Lee VM, Trojanowski JQ. Neurodegenerative disease concomitant proteinopathies are prevalent, age-related and APOE4-associated. Brain. 2018 Jul 1;141(7):2181-2193. doi: 10.1093/brain/awy146.
- Frost GR, Jonas LA, Li YM. Friend, Foe or Both? Immune Activity in Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2019 Dec 10;11:337. doi: 10.3389/fnagi.2019.00337. eCollection 2019.
- Bergsma T, Rogaeva E. DNA Methylation Clocks and Their Predictive Capacity for Aging Phenotypes and Healthspan. Neurosci Insights. 2020 Jul 21;15:2633105520942221. doi: 10.1177/2633105520942221. eCollection 2020.
- Zhang M, Tartaglia MC, Moreno D, Sato C, McKeever P, Weichert A, Keith J, Robertson J, Zinman L, Rogaeva E. DNA methylation age-acceleration is associated with disease duration and age at onset in C9orf72 patients. Acta Neuropathol. 2017 Aug;134(2):271-279. doi: 10.1007/s00401-017-1713-y. Epub 2017 Apr 24.
- Zhang M, McKeever PM, Xi Z, Moreno D, Sato C, Bergsma T, McGoldrick P, Keith J, Robertson J, Zinman L, Rogaeva E. DNA methylation age acceleration is associated with ALS age of onset and survival. Acta Neuropathol. 2020 May;139(5):943-946. doi: 10.1007/s00401-020-02131-z. Epub 2020 Mar 7. No abstract available.
- Thijssen EH, La Joie R, Wolf A, Strom A, Wang P, Iaccarino L, Bourakova V, Cobigo Y, Heuer H, Spina S, VandeVrede L, Chai X, Proctor NK, Airey DC, Shcherbinin S, Duggan Evans C, Sims JR, Zetterberg H, Blennow K, Karydas AM, Teunissen CE, Kramer JH, Grinberg LT, Seeley WW, Rosen H, Boeve BF, Miller BL, Rabinovici GD, Dage JL, Rojas JC, Boxer AL; Advancing Research and Treatment for Frontotemporal Lobar Degeneration (ARTFL) investigators. Diagnostic value of plasma phosphorylated tau181 in Alzheimer's disease and frontotemporal lobar degeneration. Nat Med. 2020 Mar;26(3):387-397. doi: 10.1038/s41591-020-0762-2. Epub 2020 Mar 2.
- Janelidze S, Berron D, Smith R, Strandberg O, Proctor NK, Dage JL, Stomrud E, Palmqvist S, Mattsson-Carlgren N, Hansson O. Associations of Plasma Phospho-Tau217 Levels With Tau Positron Emission Tomography in Early Alzheimer Disease. JAMA Neurol. 2021 Feb 1;78(2):149-156. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.4201.
- Amor S, Puentes F, Baker D, van der Valk P. Inflammation in neurodegenerative diseases. Immunology. 2010 Feb;129(2):154-69. doi: 10.1111/j.1365-2567.2009.03225.x.
- Cuyvers E, Sleegers K. Genetic variations underlying Alzheimer's disease: evidence from genome-wide association studies and beyond. Lancet Neurol. 2016 Jul;15(8):857-868. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00127-7.
- Woollacott IOC, Nicholas JM, Heller C, Foiani MS, Moore KM, Russell LL, Paterson RW, Keshavan A, Schott JM, Warren JD, Heslegrave A, Zetterberg H, Rohrer JD. Cerebrospinal Fluid YKL-40 and Chitotriosidase Levels in Frontotemporal Dementia Vary by Clinical, Genetic and Pathological Subtype. Dement Geriatr Cogn Disord. 2020;49(1):56-76. doi: 10.1159/000506282. Epub 2020 Apr 28.
- Sims R, Hill M, Williams J. The multiplex model of the genetics of Alzheimer's disease. Nat Neurosci. 2020 Mar;23(3):311-322. doi: 10.1038/s41593-020-0599-5. Epub 2020 Feb 28.
- Leonenko G, Baker E, Stevenson-Hoare J, Sierksma A, Fiers M, Williams J, de Strooper B, Escott-Price V. Identifying individuals with high risk of Alzheimer's disease using polygenic risk scores. Nat Commun. 2021 Jul 23;12(1):4506. doi: 10.1038/s41467-021-24082-z.
- Silbert LC, Dodge HH, Perkins LG, Sherbakov L, Lahna D, Erten-Lyons D, Woltjer R, Shinto L, Kaye JA. Trajectory of white matter hyperintensity burden preceding mild cognitive impairment. Neurology. 2012 Aug 21;79(8):741-7. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182661f2b. Epub 2012 Jul 25.
- Gouw AA, Seewann A, van der Flier WM, Barkhof F, Rozemuller AM, Scheltens P, Geurts JJ. Heterogeneity of small vessel disease: a systematic review of MRI and histopathology correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Feb;82(2):126-35. doi: 10.1136/jnnp.2009.204685. Epub 2010 Oct 9.
- Shim YS, Yang DW, Roe CM, Coats MA, Benzinger TL, Xiong C, Galvin JE, Cairns NJ, Morris JC. Pathological correlates of white matter hyperintensities on magnetic resonance imaging. Dement Geriatr Cogn Disord. 2015;39(1-2):92-104. doi: 10.1159/000366411. Epub 2014 Nov 8.
- Snyder HM, Corriveau RA, Craft S, Faber JE, Greenberg SM, Knopman D, Lamb BT, Montine TJ, Nedergaard M, Schaffer CB, Schneider JA, Wellington C, Wilcock DM, Zipfel GJ, Zlokovic B, Bain LJ, Bosetti F, Galis ZS, Koroshetz W, Carrillo MC. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia including Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2015 Jun;11(6):710-7. doi: 10.1016/j.jalz.2014.10.008. Epub 2014 Dec 12.
- Alosco ML, Sugarman MA, Besser LM, Tripodis Y, Martin B, Palmisano JN, Kowall NW, Au R, Mez J, DeCarli C, Stein TD, McKee AC, Killiany RJ, Stern RA. A Clinicopathological Investigation of White Matter Hyperintensities and Alzheimer's Disease Neuropathology. J Alzheimers Dis. 2018;63(4):1347-1360. doi: 10.3233/JAD-180017.
- Grimmer T, Faust M, Auer F, Alexopoulos P, Forstl H, Henriksen G, Perneczky R, Sorg C, Yousefi BH, Drzezga A, Kurz A. White matter hyperintensities predict amyloid increase in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2012 Dec;33(12):2766-73. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.01.016. Epub 2012 Mar 10.
- Whitwell JL, Avula R, Senjem ML, Kantarci K, Weigand SD, Samikoglu A, Edmonson HA, Vemuri P, Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC, Josephs KA, Jack CR Jr. Gray and white matter water diffusion in the syndromic variants of frontotemporal dementia. Neurology. 2010 Apr 20;74(16):1279-87. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181d9edde.
- Zhang Y, Schuff N, Du AT, Rosen HJ, Kramer JH, Gorno-Tempini ML, Miller BL, Weiner MW. White matter damage in frontotemporal dementia and Alzheimer's disease measured by diffusion MRI. Brain. 2009 Sep;132(Pt 9):2579-92. doi: 10.1093/brain/awp071. Epub 2009 May 12.
- Prive F, Vilhjalmsson BJ, Aschard H, Blum MGB. Making the Most of Clumping and Thresholding for Polygenic Scores. Am J Hum Genet. 2019 Dec 5;105(6):1213-1221. doi: 10.1016/j.ajhg.2019.11.001. Epub 2019 Nov 21.
- Zhang M, Ferrari R, Tartaglia MC, Keith J, Surace EI, Wolf U, Sato C, Grinberg M, Liang Y, Xi Z, Dupont K, McGoldrick P, Weichert A, McKeever PM, Schneider R, McCorkindale MD, Manzoni C, Rademakers R, Graff-Radford NR, Dickson DW, Parisi JE, Boeve BF, Petersen RC, Miller BL, Seeley WW, van Swieten JC, van Rooij J, Pijnenburg Y, van der Zee J, Van Broeckhoven C, Le Ber I, Van Deerlin V, Suh E, Rohrer JD, Mead S, Graff C, Oijerstedt L, Pickering-Brown S, Rollinson S, Rossi G, Tagliavini F, Brooks WS, Dobson-Stone C, Halliday GM, Hodges JR, Piguet O, Binetti G, Benussi L, Ghidoni R, Nacmias B, Sorbi S, Bruni AC, Galimberti D, Scarpini E, Rainero I, Rubino E, Clarimon J, Lleo A, Ruiz A, Hernandez I, Pastor P, Diez-Fairen M, Borroni B, Pasquier F, Deramecourt V, Lebouvier T, Perneczky R, Diehl-Schmid J, Grafman J, Huey ED, Mayeux R, Nalls MA, Hernandez D, Singleton A, Momeni P, Zeng Z, Hardy J, Robertson J, Zinman L, Rogaeva E; International FTD-Genomics Consortium (IFGC). A C6orf10/LOC101929163 locus is associated with age of onset in C9orf72 carriers. Brain. 2018 Oct 1;141(10):2895-2907. doi: 10.1093/brain/awy238.
- Zhang M, Xi Z, Saez-Atienzar S, Chia R, Moreno D, Sato C, Montazer Haghighi M, Traynor BJ, Zinman L, Rogaeva E. Combined epigenetic/genetic study identified an ALS age of onset modifier. Acta Neuropathol Commun. 2021 Apr 23;9(1):75. doi: 10.1186/s40478-021-01183-w.
- Visanji NP, Ghani M, Yu E, Kakhki EG, Sato C, Moreno D, Naranian T, Poon YY, Abdollahi M, Naghibzadeh M, Rajalingam R, Lozano AM, Kalia SK, Hodaie M, Cohn M, Statucka M, Boutet A, Elias GJB, Germann J, Munhoz R, Lang AE, Gan-Or Z, Rogaeva E, Fasano A. Axial Impairment Following Deep Brain Stimulation in Parkinson's Disease: A Surgicogenomic Approach. J Parkinsons Dis. 2022;12(1):117-128. doi: 10.3233/JPD-212730.
- Schmidt P, Gaser C, Arsic M, Buck D, Forschler A, Berthele A, Hoshi M, Ilg R, Schmid VJ, Zimmer C, Hemmer B, Muhlau M. An automated tool for detection of FLAIR-hyperintense white-matter lesions in Multiple Sclerosis. Neuroimage. 2012 Feb 15;59(4):3774-83. doi: 10.1016/j.neuroimage.2011.11.032. Epub 2011 Nov 18.
- Freedman M, Leach L, Carmela Tartaglia M, Stokes KA, Goldberg Y, Spring R, Nourhaghighi N, Gee T, Strother SC, Alhaj MO, Borrie M, Darvesh S, Fernandez A, Fischer CE, Fogarty J, Greenberg BD, Gyenes M, Herrmann N, Keren R, Kirstein J, Kumar S, Lam B, Lena S, McAndrews MP, Naglie G, Partridge R, Rajji TK, Reichmann W, Uri Wolf M, Verhoeff NPLG, Waserman JL, Black SE, Tang-Wai DF. The Toronto Cognitive Assessment (TorCA): normative data and validation to detect amnestic mild cognitive impairment. Alzheimers Res Ther. 2018 Jul 18;10(1):65. doi: 10.1186/s13195-018-0382-y.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
11 de novembro de 2023
Conclusão Primária (Estimado)
1 de novembro de 2026
Conclusão do estudo (Estimado)
1 de novembro de 2027
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
29 de abril de 2024
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
26 de julho de 2024
Primeira postagem (Real)
31 de julho de 2024
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
20 de novembro de 2025
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
17 de novembro de 2025
Última verificação
1 de novembro de 2025
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
- Sinucleinopatias
- Manifestações Neurológicas
- Distúrbios Cerebrovasculares
- Doenças Cerebrais
- Doenças do Sistema Nervoso Central
- Doenças do Sistema Nervoso
- Doenças Vasculares
- Doenças cardiovasculares
- Transtornos Mentais, Desordem Mental
- Doenças Metabólicas
- Manifestações Neurocomportamentais
- Distúrbios Neurocognitivos
- Doenças oculares
- Distúrbios Cognitivos
- Tauopatias
- Doenças Neurodegenerativas
- Distúrbios do Movimento
- Distúrbios parkinsonianos
- Doenças dos Gânglios da Base
- Doenças do Nervo Craniano
- Proteinopatias TDP-43
- Deficiências de Proteostase
- Arteriosclerose
- Doenças Arteriais Oclusivas
- Leucoencefalopatias
- Arteriosclerose Intracraniana
- Doenças Arteriais Intracranianas
- Distúrbios da Comunicação
- Oftalmoplegia
- Distúrbios da motilidade ocular
- Paralisia
- Distúrbios de Linguagem
- Afasia
- Distúrbios da fala
- Degeneração Lobar Frontotemporal
- Condições Patológicas, Sinais e Sintomas
- Doenças Nutricionais e Metabólicas
- Sinais e sintomas
- Degeneração corticobasal
- Disfunção cognitiva
- Doença de Alzheimer
- Doença de Parkinson
- Demência
- Demência frontotemporal
- Afasia Primária Progressiva
- Demência Vascular
- Paralisia Supranuclear Progressiva
- Doença de corpos de Lewy
Outros números de identificação do estudo
- 24-5283
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
NÃO
Descrição do plano IPD
Os dados individuais dos participantes não estarão disponíveis para outros pesquisadores.
Apenas respostas anônimas à avaliação cognitiva, avaliação clínica, questionários comportamentais e níveis de proteína biofluida serão compartilhadas.
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Não
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
Não
produto fabricado e exportado dos EUA
Não
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .