Partículas ultrafinas y finas en el aire: ¿una causa de disfunción endotelial en el hombre?

La renovación de la superficie del hielo cada hora con máquinas alimentadas con gas y propano crea altos niveles de partículas finas y ultrafinas (PM1) en las pistas de hielo cubiertas. La exposición a PM1 puede alterar el sistema normal de vasodilatación de óxido nítrico (NO)/endotelina (ET)-1 y promover la aterosclerosis y/o aumentar el riesgo de un evento cardíaco agudo. Nuestros objetivos específicos son 1) determinar si la alteración de la vasodilatación mediada por el endotelio y la tasa de reoxigenación del tejido muscular del antebrazo y el cambio del volumen sanguíneo (para reactivar la hiperemia después de la oclusión de la arteria) están asociados con la exposición a PM1 derivada de la combustión, y 2) Caracterizar un mecanismo inducido por PM1 de la disfunción endotelial que se produce a través de una vía mediada por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) generada por las vías respiratorias y asociada a los leucotrienos (LT). Se evaluará la disfunción endotelial de varones sanos expuestos a niveles bajos de PM1 antes y después de la oclusión de la arteria mediante ultrasonido de alta resolución y espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS), antes y después del ejercicio moderado en niveles altos y bajos ciegos [PM1]. Se determinará la disfunción endotelial entre los atletas de pista de hielo expuestos crónicamente a PM-1 para evaluar la viabilidad de utilizar esta población como modelo en estudios futuros. TNF-a, IL-8, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, ET-1, NO y recuentos diferenciales de células se medirán en esputo y suero. Se controlará [PM1] y los niveles de exposición serán los típicos de las pistas de hielo cubiertas. La participación de LT se evaluará in vivo mediante manipulación farmacológica doble ciego durante la exposición a PM1 durante el ejercicio ligero. Los resultados demostrarán si la vasodilatación mediada por el endotelio y la hemodinámica muscular están influenciadas por la exposición a PM1, y aclararán una vía mediada por TNF-a iniciada por LT en la regulación positiva de ET-1. Nuestros resultados deberían proporcionar información para comprender los efectos de la exposición a PM1 en el proceso aterosclerótico y el riesgo cardiovascular, y dar una idea de las nuevas modalidades de tratamiento y diagnóstico.