Cambios en la mucosa y la microbiota durante la campilobacteriosis aguda

Las infecciones gastrointestinales (GI) que involucran una variedad de patógenos bacterianos, virales y parasitarios predisponen a los pacientes al síndrome del intestino irritable posinfeccioso (PI-IBS) y otros trastornos GI funcionales1. Campylobacter es uno de los cinco principales organismos responsables de las enfermedades transmitidas por los alimentos y causa aproximadamente 0,8 millones de casos al año2. La infección aislada por C. jejuni se ha asociado con un riesgo de SII-PI del 9 % al 13 %3. Los estudios epidemiológicos han identificado el sexo femenino, la edad <60 años, el tabaquismo, la gravedad de la enteritis y el estrés psicológico previo a la enteritis como factores de riesgo para el desarrollo de SII-PI4. En un solo estudio, las variantes en los genes del huésped TLR9, IL6 y CDH1 se identificaron como factores de riesgo independientes para el desarrollo de PI-IBS después de controlar los factores de riesgo clínicos previamente identificados5. En otro estudio, se observaron las citocinas del huésped en relación con el desarrollo de artritis reactiva y SII después de la enteritis por Campylobacter. El riesgo de adquirir gastroenteritis clínica con Campylobacter jejuni/coli se relacionó con el INFG (+ 874A>T) del intrón 1. Los polimorfismos en IL-18 e INFG se relacionaron con el riesgo de artritis reactiva posinfecciosa, pero no con PI- SII6. Sin embargo, este estudio estuvo limitado por la evaluación del perfil de citoquinas en suero solamente y no en la mucosa. Un estudio reciente ha demostrado que la microbiota fecal de los pacientes con SII-PI difiere de la de los controles sanos y se asemeja a la de los pacientes con SII con diarrea (SII-D)7. La microbiota se altera durante la enteritis aguda, pero no está claro si hay alguna firma en las alteraciones agudas de la microbiota que puedan ayudar a predecir el desarrollo de PI-IBS después de la enteritis por Campylobacter. Nuestro objetivo general con este estudio es identificar factores del huésped no invasivos e invasivos que puedan ayudar a predecir el desarrollo de PI-IBS después de la enteritis por Campylobacter.