Slimhinde- og mikrobiotaændringer under akut campylobacteriosis

Gastrointestinale (GI) infektioner, der involverer en række bakterielle, virale og parasitære patogener, disponerer patienter for post-infektiøs irritabel tyktarm (PI-IBS) og andre funktionelle GI lidelser1. Campylobacter er en af ​​de fem bedste organismer, der er ansvarlige for fødevarebårne sygdomme, der forårsager cirka 0,8 millioner tilfælde årligt2. Isoleret C. jejuni-infektion er blevet forbundet med en PI-IBS-risiko på 9 % til 13 %3. Epidemiologiske undersøgelser har identificeret kvindeligt køn, alder <60 år, rygning, enteritis sværhedsgrad og præ-enteritis psykologisk stress som risikofaktorer for udvikling af PI-IBS4. I en enkelt undersøgelse blev varianter i værtsgener TLR9, IL6 og CDH1 identificeret som uafhængige risikofaktorer for udvikling af PI-IBS efter kontrol for tidligere identificerede kliniske risikofaktorer5. I en anden undersøgelse blev værtscytokiner undersøgt i forhold til udvikling af reaktiv arthritis og IBS efter Campylobacter enteritis. Risikoen for at få klinisk gastroenteritis med Campylobacter jejuni/coli var relateret til INFG (+ 874A>T) af intron 1. Polymorfier i IL-18 og INFG var forbundet med risikoen for post-infektiøs reaktiv arthritis, men ikke til PI- IBS6. Imidlertid var denne undersøgelse begrænset af vurdering af kun serumcytokinprofil og ikke slimhinde. En nylig undersøgelse har vist, at fækal mikrobiota hos patienter med PI-IBS adskiller sig fra den hos raske kontroller og ligner den hos patienter med IBS med diarré (IBS-D)7. Mikrobiotaen ændres under akut enteritis, men det er uklart, om der er nogen signaturer i akutte mikrobiotaændringer, der kan hjælpe med at forudsige udvikling af PI-IBS efter Campylobacter enteritis. Vores overordnede mål med denne undersøgelse er at identificere ikke-invasive og invasive værtsfaktorer, der kan hjælpe med at forudsige udviklingen af ​​PI-IBS efter Campylobacter enteritis.