Schleimhaut- und Mikrobiota-Veränderungen während der akuten Campylobacteriose

Gastrointestinale (GI) Infektionen mit einer Vielzahl von bakteriellen, viralen und parasitären Pathogenen prädisponieren Patienten für das postinfektiöse Reizdarmsyndrom (PI-IBS) und andere funktionelle GI-Erkrankungen1. Campylobacter ist einer der fünf wichtigsten Organismen, die für lebensmittelbedingte Krankheiten verantwortlich sind und jährlich etwa 0,8 Millionen Fälle verursachen2. Eine isolierte Infektion mit C. jejuni wurde mit einem PI-IBS-Risiko von 9 % bis 13 % in Verbindung gebracht3. Epidemiologische Studien haben weibliches Geschlecht, Alter <60 Jahre, Rauchen, Schweregrad der Enteritis und psychischen Stress vor der Enteritis als Risikofaktoren für die Entwicklung von PI-IBS4 identifiziert. In einer einzigen Studie wurden Varianten in den Wirtsgenen TLR9, IL6 und CDH1 als unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung von PI-IBS identifiziert, nachdem zuvor identifizierte klinische Risikofaktoren kontrolliert wurden5. In einer anderen Studie wurden Wirtszytokine in Bezug auf die Entwicklung von reaktiver Arthritis und IBS nach Campylobacter-Enteritis untersucht. Das Risiko einer klinischen Gastroenteritis mit Campylobacter jejuni/coli war mit dem INFG (+ 874A>T) von Intron 1 verbunden. Polymorphismen in IL-18 und INFG waren mit dem Risiko einer postinfektiösen reaktiven Arthritis verbunden, aber nicht mit PI- IBS6. Diese Studie war jedoch durch die Bewertung nur des Serumzytokinprofils und nicht des Schleimhautprofils eingeschränkt. Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass sich die fäkale Mikrobiota von Patienten mit PI-IBS von der gesunder Kontrollpersonen unterscheidet und der von Patienten mit IBS mit Durchfall (IBS-D) ähnelt7. Die Mikrobiota wird während einer akuten Enteritis verändert, aber es ist unklar, ob es irgendwelche Signaturen in akuten Mikrobiota-Veränderungen gibt, die helfen können, die Entwicklung von PI-IBS nach Campylobacter-Enteritis vorherzusagen. Unser übergeordnetes Ziel mit dieser Studie ist es, nicht-invasive und invasive Wirtsfaktoren zu identifizieren, die helfen können, die Entwicklung von PI-IBS nach Campylobacter-Enteritis vorherzusagen.