Evaluación del recambio de insulina mediante un experimento de agua deuterada in vivo. (DEEP1A)

A pesar de una mayor prevalencia, la fisiopatología subyacente de la HPH sigue sin entenderse por completo. En general, se asume que la HPH es causada por un exceso de secreción de insulina, ya sea debido a una anomalía intrínseca de las células beta (histología que muestra un aumento de la masa de células beta o signos de hiperfunción) y/o un aumento de las señales insulinotrópicas posprandiales (también conocido como efecto incretina). ) como consecuencia del reordenamiento del tracto gastrointestinal y del tránsito y absorción acelerados de nutrientes. Cualquiera de las dos explicaciones implicaría un recambio de insulina alterado en estos pacientes con cantidades más altas de insulina prealmacenada y/o una síntesis de insulina de novo acelerada en respuesta al agotamiento del estímulo de la reserva de insulina disponible. Aún no se ha establecido una técnica in vivo no invasiva para estudiar el recambio de insulina y, en consecuencia, faltan datos relacionados con la HPH.

El objetivo principal de este estudio es observar la cinética de la insulina prealmacenada y sintetizada de novo que se secreta a la circulación utilizando un experimento de marcaje con agua pesada (D2O) in vivo en pacientes con hipoglucemia hiperinsulinémica posprandial (PHH) y no -Controles no quirúrgicos de PHH. Los investigadores plantean la hipótesis de que el enfoque metodológico sugerido es factible para evaluar el recambio de insulina y proporciona la base para estudios adicionales en diferentes grupos objetivo.