Helicobacter Pylori y el riesgo a largo plazo de hemorragia por úlcera péptica (2NA3NANC)

La aspirina en dosis bajas (AAS) se ha convertido en la causa más importante de hemorragia por úlcera péptica en todo el mundo. En los países occidentales, el AAS ha superado a los AINE como una de las principales causas de hemorragia por úlcera péptica en la población anciana [1,2]. El manejo del sangrado por úlcera péptica en pacientes que reciben AAS por enfermedades cardiotrombóticas es un dilema clínico. En un ensayo aleatorizado de tratamiento con AAS continuo versus interrumpido después del tratamiento endoscópico de la hemorragia por úlcera péptica, los pacientes que suspendieron el AAS tuvieron una incidencia 10 veces mayor de mortalidad por todas las causas en comparación con los que recibieron el tratamiento continuo con AAS. Por otro lado, los pacientes que recibieron terapia continua con AAS tuvieron un riesgo dos veces mayor de resangrado precoz [3]. Por lo tanto, la prevención de la aparición de hemorragia por úlcera péptica en usuarios de AAS es importante para reducir la morbilidad y la mortalidad.

La evidencia emergente del análisis secundario de los ensayos cardiovasculares sugiere que la aspirina también reduce el riesgo de todos los cánceres, incluso en dosis cardioprotectoras [4]. Con el aumento del uso de AAS para enfermedades cardiotrombóticas y prevención del cáncer, se espera que aumente la carga global de la enfermedad de úlcera péptica asociada a AAS.

Se sabe que varios factores de riesgo aumentan el riesgo de hemorragia por úlcera péptica con el uso de AAS. Estos incluyen antecedentes de úlcera péptica o hemorragia por úlcera, edad avanzada, insuficiencia renal, uso simultáneo de AAS y clopidogrel e infección por Helicobacter pylori (Hp) [5-7]. Entre estos factores de riesgo, el uso concomitante de clopidogrel y antecedentes de hemorragia por úlcera péptica son predictores importantes de hemorragia por úlcera con el uso de AAS [7]. Por otro lado, Hp es el único factor de riesgo modificable. Por lo tanto, la erradicación de Hp ofrece una esperanza de reducir el riesgo de sangrado de úlceras en usuarios de AAS.

Las directrices europeas y estadounidenses actuales recomiendan por unanimidad probar y tratar la infección por Hp en usuarios de AAS que corren el riesgo de hemorragia por úlcera [8-10]. A pesar de estas pautas, el beneficio a largo plazo de erradicar Hp en usuarios de AAS de alto riesgo es incierto.

En un ensayo aleatorizado de 6 meses de usuarios de AAS con infección por Hp complicada con hemorragia ulcerosa, los pacientes fueron asignados al azar a una semana de terapia de erradicación de Hp sola o a un tratamiento de mantenimiento con omeprazol después de que las úlceras hayan cicatrizado. Nuestros resultados mostraron que la incidencia de hemorragia ulcerosa recurrente fue comparable entre el grupo que recibió erradicación de Hp solo (1,9%) y el grupo que recibió omeprazol (0,9%) [11]. En otro ensayo aleatorizado de 12 meses, los usuarios de AAS con infección por Hp complicada con hemorragia ulcerosa se aleatorizaron para recibir una semana de terapia de erradicación sola o una semana de terapia de erradicación más tratamiento de mantenimiento con lansoprazol. En este estudio, hasta el 15% de los usuarios de AAS desarrollaron úlceras sangrantes recurrentes después de la erradicación de Hp solo. Sin embargo, entre los usuarios de AAS que desarrollaron úlceras sangrantes recurrentes, más de dos tercios fracasaron en la erradicación de Hp o usaron AINE concomitantemente [12].

A la luz de estos hallazgos contradictorios, las pautas actuales recomiendan que la coterapia con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) aún sea necesaria en usuarios de AAS de alto riesgo después de la erradicación de Hp [8-10]. Dado que los IBP son más efectivos para prevenir las úlceras asociadas con AAS en presencia de infección por Hp [13], la relevancia clínica de las pruebas de Hp en usuarios de AAS de alto riesgo se vuelve aún más cuestionable. Hasta la fecha, la estrategia de prueba y tratamiento de Hp para usuarios de ASA no es popular entre los médicos de atención primaria o especialistas.

Una estrategia gastroprotectora alternativa es recetar IBP a todos los usuarios de AAS con alto riesgo de hemorragia por úlcera e ignorar la prueba de Hp. Sin embargo, el cumplimiento deficiente de la coterapia gastroprotectora limita su eficacia. Recientemente, las autoridades sanitarias emitieron una advertencia sobre el uso de IBP y el riesgo de fracturas de cadera y posibles interacciones farmacológicas adversas entre IBP y clopidogrel [14,15]. Clopidgorel se usa comúnmente en combinación con AAS para prevenir la trombosis del stent coronario, pero la terapia antiplaquetaria doble aumentará sustancialmente el riesgo de hemorragia por úlcera [5]. Si la erradicación de Hp puede reducir el riesgo a largo plazo de sangrado por úlcera con el uso de AAS, puede haber una esperanza potencial de limitar el uso de IBP a los usuarios de AAS de muy alto riesgo.

Dada la utilidad clínica incierta de la prueba de Hp en usuarios de AAS, este estudio de cohorte prospectivo tiene como objetivo determinar si la prueba de Hp tendrá algún impacto en la incidencia a largo plazo de hemorragia por úlcera en usuarios de AAS con alto riesgo de úlcera. Los investigadores plantean la hipótesis de que, entre los usuarios de AAS con infección por Hp y hemorragia por úlcera, la incidencia a largo plazo de hemorragia recurrente por úlcera con el uso de AAS será baja después de la erradicación del Hp solo.