Helicobacter Pylori e o risco a longo prazo de sangramento de úlcera péptica (2NA3NANC)

A aspirina em baixa dose (AAS) emergiu como a causa mais importante de sangramento por úlcera péptica em todo o mundo. Nos países ocidentais, o AAS ultrapassou os AINEs como a principal causa de sangramento por úlcera péptica na população idosa [1,2]. O manejo do sangramento da úlcera péptica em pacientes recebendo AAS para doenças cardiotrombóticas é um dilema clínico. Em um estudo randomizado de terapia contínua versus interrompida com AAS após tratamento endoscópico de sangramento de úlcera péptica, os pacientes que descontinuaram o AAS tiveram uma incidência 10 vezes maior de mortalidade por todas as causas em comparação com aqueles que receberam terapia contínua com AAS. Por outro lado, os pacientes que receberam terapia contínua com AAS tiveram um risco duas vezes maior de ressangramento precoce [3]. Assim, prevenir a ocorrência de sangramento de úlcera péptica em usuários de AAS é importante na redução da morbimortalidade.

Evidências emergentes da análise secundária de ensaios cardiovasculares sugerem que a aspirina também reduz o risco de todos os tipos de câncer, mesmo em doses cardioprotetoras [4]. Com o aumento do uso de AAS para doenças cardiotrombóticas e prevenção do câncer, espera-se que a carga global de úlcera péptica associada ao AAS aumente.

Vários fatores de risco são conhecidos por aumentar o risco de sangramento da úlcera péptica com o uso de AAS. Estes incluem história de úlcera péptica ou sangramento da úlcera, idade avançada, insuficiência renal, uso concomitante de AAS e clopidogrel e infecção por Helicobacter pylori (Hp) [5-7]. Entre esses fatores de risco, o uso concomitante de clopidogrel e história de sangramento de úlcera péptica são importantes preditores de sangramento de úlcera com o uso de AAS [7]. Por outro lado, a Hp é o único fator de risco modificável. A erradicação do Hp, portanto, oferece uma esperança de reduzir o risco de sangramento da úlcera em usuários de AAS.

As diretrizes europeias e norte-americanas atuais recomendam unanimemente testar e tratar a infecção por Hp em usuários de AAS que correm risco de sangramento de úlcera [8-10]. Apesar dessas diretrizes, o benefício a longo prazo da erradicação do Hp em usuários de AAS de alto risco é incerto.

Em um estudo randomizado de 6 meses de usuários de AAS com infecção por Hp complicada por sangramento de úlcera, os pacientes foram randomizados para uma semana de terapia de erradicação de Hp isoladamente ou tratamento de manutenção com omeprazol após a cicatrização das úlceras. Nossos resultados mostraram que a incidência de sangramento recorrente da úlcera foi comparável entre o grupo que recebeu apenas erradicação do Hp (1,9%) e o grupo que recebeu omeprazol (0,9%) [11]. Em outro estudo randomizado de 12 meses, usuários de AAS com infecção por Hp complicada por sangramento de úlcera foram randomizados para uma semana de terapia de erradicação isolada ou uma semana de terapia de erradicação mais tratamento de manutenção com lansoprazol. Neste estudo, até 15% dos usuários de AAS desenvolveram sangramento recorrente após a erradicação do Hp isoladamente. Entre os usuários de AAS que desenvolveram sangramento recorrente da úlcera, no entanto, mais de dois terços tiveram falha na erradicação do Hp ou usaram AINEs concomitantemente [12].

À luz desses achados conflitantes, as diretrizes atuais recomendam que a co-terapia com um inibidor da bomba de prótons (IBP) ainda seja necessária em usuários de AAS de alto risco após a erradicação do Hp [8-10]. Como os IBPs são mais eficazes na prevenção de úlceras associadas ao AAS na presença de infecção por Hp [13], a relevância clínica do teste para Hp em usuários de AAS de alto risco torna-se ainda mais questionável. Até o momento, a estratégia de testar e tratar Hp para usuários de AAS não é popular entre os médicos de cuidados primários ou especialistas.

Uma estratégia gastroprotetora alternativa é prescrever IBPs a todos os usuários de AAS com alto risco de sangramento da úlcera e ignorar o teste de Hp. No entanto, a baixa adesão à co-terapia gastroprotetora limita sua eficácia. Recentemente, as autoridades de saúde emitiram alertas sobre o uso de IBP e o risco de fraturas de quadril e potenciais interações medicamentosas adversas entre IBP e clopidogrel [14,15]. O clopidgorel é comumente usado em combinação com AAS para prevenir a trombose de stent coronário, mas a terapia antiplaquetária dupla aumentará substancialmente o risco de sangramento da úlcera [5]. Se a erradicação do Hp pode reduzir o risco a longo prazo de sangramento da úlcera com o uso de AAS, pode haver uma esperança potencial de limitar o uso de IBP a usuários de AAS de alto risco.

Dada a utilidade clínica incerta do teste de Hp em usuários de AAS, este estudo de coorte prospectivo visa determinar se o teste de Hp terá algum impacto na incidência de longo prazo de sangramento de úlcera em usuários de ASA com alto risco de úlcera. Os investigadores levantam a hipótese de que entre os usuários de AAS com infecção por Hp e sangramento da úlcera, a incidência de longo prazo de sangramento recorrente da úlcera com o uso de AAS será baixa após a erradicação do Hp sozinho.