- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT03610412
Efecto de Cinnamomum Cassia sobre IGF1 y control metabólico en pacientes con DM2 sin control glucémico tratados con metformina (CICAFAC1)
Efecto de Cinnamomum Cassia como potenciador de la respuesta insulínica del factor de crecimiento similar a la insulina-1 y control metabólico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tratados con metformina sin control glucémico
Entre las múltiples opciones de tratamiento para la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2), la influencia del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1) juega un papel causal en la diabetes pero ha mostrado similitudes con la insulina, tanto en su estructura como en su función, incluyendo una rápida reducción de los niveles de glucosa en sangre, podría mejorar el control glucémico en los pacientes.
La administración oral de 3 g de cinnamomum cassia durante 90 días actúa como potenciador de la respuesta insulínica IGF1 y sobre el control metabólico (glucosa en ayunas, hemoglobina glicosilada (HbA1c), triglicéridos, colesterol total, colesterol de alta densidad, colesterol de baja densidad, colesterol de muy baja colesterol, presión arterial sistólica y diastólica (TAS y TAD), peso corporal) en pacientes con DM2 sin control glucémico tratados con metformina a dosis ≤ 850 mg diarios.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
Introducción:
La DM2 es una enfermedad crónica, considerada un problema de salud pública, escenario en el que cada año aumenta el número de personas afectadas, tiene una alta prevalencia en el país del investigador, 9,4% (ENSANUT 2016), lo que provoca una alta morbilidad y mortalidad. Conceptualmente se define como un síndrome heterogéneo originado por la interacción genético-ambiental y caracterizado por una hiperglucemia crónica, como consecuencia de una deficiencia en la secreción o acción de la insulina, que desencadena complicaciones agudas (cetoacidosis y coma hiperosmolar), crónicas microvasculares ( retinopatías) y neuropatías) y macrovasculares (enfermedades coronarias, cerebrovasculares y vasculares periféricas).
Se ha demostrado que las hormonas de crecimiento como IGF1, con importantes efectos biológicos sobre el metabolismo, promueven la absorción de glucosa en ciertos tejidos periféricos. Se ha demostrado que IGF1 se une a los receptores de insulina para estimular el transporte de glucosa en grasa y músculo, inhibiendo la producción de glucosa hepática al disminuir la glucosa en sangre y al mismo tiempo suprimir la secreción de insulina, aumentando la sensibilidad a la insulina y mejorando el perfil lipídico.
Para el tratamiento de la DM2, el uso de productos botánicos puede mejorar el metabolismo de la glucosa por su efecto hipoglucemiante, así como el de los lípidos y extractos acuosos antioxidantes de cinnamomum cassia, se ha demostrado que mejoran la captación de glucosa y la síntesis de glucógeno in vitro y aumentan la fosforilación de la insulina. receptor con posible efecto sobre el receptor IGF1.
La aparición de otras terapias puede generar nuevos tratamientos para los pacientes con DM2, que a su vez reducen costes y ayudan a mejorar la calidad de vida.
Justificación:
La prevalencia de diabetes y descontrol metabólico es alta tanto en México como en el mundo y condiciona el desarrollo de complicaciones a largo plazo. Las concentraciones de IGF1 en sangre se encuentran disminuidas en los pacientes con diabetes mellitus y por sus efectos similares a la insulina en el metabolismo de la glucosa al normalizarse esta puede producir control de la diabetes.
Los estudios in vitro han demostrado que cinnamomum cassia aumenta la captación de glucosa, la síntesis de glucógeno y la fosforilación del receptor de insulina. En humanos se ha confirmado que aumenta los niveles del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), favorece la activación del receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-γ y PPAR-α) promoviendo la sensibilidad a la insulina, así como inhibe la 3-hidroxi 3-metilglutaril coenzima A reductasa para reducir la síntesis de colesterol y tiene un efecto vasodilatador por actividad sobre la enzima óxido nítrico sintasa.
Cinnamomum cassia también tiene una propuesta sobre la señalización de los receptores de IGF1 (GRB2), que activados por la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) controlan la proliferación de IGF1, este IGF1 al tener niveles reducidos en pacientes con diabetes se convierte en una diana terapéutica para mejorar el control metabólico. Sin embargo, la aplicación directa de IGF1 tiene como principal limitante importantes efectos colaterales lo que ha inhibido su uso, por lo que se pretende evaluar el efecto estimulador sobre IGF1 con cinnamomum cassia considerando un fitofármaco de buena calidad y bajos efectos secundarios.
Hipótesis general:
Cinnamomum cassia actúa como potenciador de la respuesta insulínica de IGF1 y del control metabólico en pacientes con DM2 sin control glucémico tratados con metformina a dosis bajas.
Metas:
GENERAL Evaluar el efecto de cinnamomum cassia como potenciador de la respuesta insulínica de IGF1 sobre el control metabólico en pacientes con DM2 sin control glucémico tratados con metformina.
ESPECÍFICO
Analizar el efecto antes y después de la administración oral diaria de 850 mg de metformina más 3 g de cinnamomum cassia frente a placebo durante 90 días sobre:
- Niveles de IGF1.
- Valor de glucosa en ayunas, HbA1c, triglicéridos, colesterol total, colesterol de alta densidad, colesterol de baja densidad, colesterol de muy baja densidad, presión arterial sistólica y diastólica, peso corporal.
SECUNDARIO
Analizar el efecto antes y después de la administración oral diaria de 850 mg de metformina más 3 g de cinnamomum cassia frente a placebo durante 90 días sobre:
- Sensibilidad a la insulina, índice de masa corporal (IMC), circunferencia de la cintura, % de grasa corporal.
- Determinar la adherencia farmacológica y la tolerabilidad de CC y placebo.
Universo de trabajo:
Pacientes con DM2, (hombres y mujeres con diagnóstico reciente, tratados con 850 mg de metformina al día, sin control glucémico). Residentes de Guadalajara y área metropolitana y que para el desarrollo del protocolo acudirán a las instalaciones del Centro Médico Nacional de Occidente, Hospital de Especialidades.
Tamaño de la muestra:
Se calculó según la siguiente fórmula para ensayos clínicos: n= 2 [ (Zα - Z1-β) (δ) / d] 2 Se formarán aleatoriamente dos grupos de trabajo, los cuales se integrarán de la siguiente manera: 1) un grupo de 14 pacientes (7 mujeres y 7 hombres) con DM2 sin control adecuado, tratados con metformina 850 mg diarios, que recibirán 1 g de cinnamomum cassia por vía oral cada 8 horas, durante 90 días, y 2) un grupo de 14 pacientes (7 mujeres y 7 hombres) con DM2 sin control adecuado, tratados con metformina 850 mg diarios, quienes recibirán 1 g de placebo (magnesia calcinada) por vía oral cada 8 horas, durante 90 días. De esta forma, el número total de participantes necesarios para el estudio será, al menos, de 28 voluntarios.
Variables:
Variable independiente:
Intervención farmacológica:
- Grupo de intervención: Administración de metformina 850 mg diarios y canela cassia 1 g por vía oral antes de cada comida, durante 90 días.
- Grupo control: Administración de metformina 850 mg diarios y de placebo aprobado 1 g (magnesia calcinada) por vía oral antes de cada comida, durante 90 días.
Variables dependientes:
Variables dependientes del resultado primario:
- Determinaciones de laboratorio: IGF1, glucosa en ayunas, HbA1c, perfil lipídico.
- Determinaciones clínicas: presión arterial sistólica y diastólica, peso corporal.
Variables de resultado secundarias dependientes:
- Determinaciones de laboratorio: creatinina sérica, perfil hepático.
- Determinaciones clínicas: Sensibilidad a la insulina, índice de masa corporal, perímetro de cintura y porcentaje de adiposidad.
Variables intervinientes:
- Dieta.
- Ejercicio y actividad física.
- Fase del ciclo menstrual.
- Años.
- Género.
Procedimientos clínicos:
Todas las determinaciones antropométricas y de signos vitales, así como los procedimientos para el interrogatorio, examen físico e integración de la historia clínica correspondiente, se realizarán mediante métodos universalmente aceptados y de conformidad con la Ley General de Salud, en su Reglamento sobre la Prestación de Servicios de Atención Médica.
La historia y exploración clínica se realizará en la primera visita del participante con el fin de establecer la elegibilidad para continuar en el estudio. Todos los datos positivos y clínicamente interesantes se registrarán en el cuaderno de recogida de datos (CRD).
Procedimientos paraclínicos:
Durante cada una de las visitas programadas a la unidad de investigación será necesario determinar un estudio de química clínica, para lo cual será imprescindible la toma de muestras de sangre y su posterior procesamiento. Para la toma de todas las muestras de sangre en cada una de las visitas al centro de investigación se citará a todos los participantes a las 8:00 horas y será requisito indispensable en cada una de las tomas de muestras que acudan en estado de ayuno de 12 horas.
Una vez tomada la muestra de sangre, se le dará al paciente una orientación general y recomendaciones sobre alimentación y ejercicio para un estilo de vida saludable. A partir de la 3ª visita se evaluará el apego al tratamiento, esta determinación se realizará con la siguiente fórmula, considerando como aceptable un valor ≥ 80%:
Tasa de cumplimiento (%) = Número total de cápsulas que ingirió / Número total de cápsulas que debería haber ingerido = Resultado multiplicado por 100.
Control de calidad en los procedimientos:
Los procedimientos de calidad y gestión de la información tendrán las siguientes estrategias de control de calidad:
- Revisión de la base de datos por duplicado.
- Comparación electrónica de bases de datos duplicadas.
- Revisión estadística de la calidad de la información.
- Ajuste estadístico de la información.
- Cálculo por duplicado de los parámetros estadísticos de control de calidad.
Gestión y análisis de datos:
Base de datos Todos los participantes dispondrán de una historia clínica completa durante el desarrollo del estudio. Todos los datos clínicos y bioquímicos que sean sometidos a análisis estadístico deberán ser registrados en el CRD correspondiente de cada participante. La base de datos se desarrollará a partir de los CRD, según la codificación incluida en dicho documento, en * .xls formato del programa Microsoft Excel. La actualización y verificación de la base de datos inicial se realizará cada vez que se obtengan nuevos datos a lo largo del desarrollo del trabajo de campo. Una vez que todos los participantes completen todas las visitas de la fase de trabajo de campo del estudio, se realizará una revisión, verificación y validación final de la base de datos inicial. Cuando se verifique la ausencia de errores en la base de datos inicial, se convertirá al formato para análisis bajo el paquete estadístico SPSS versión 21 o superior para Windows.
Análisis estadístico:
Los procedimientos estadísticos más adecuados y fiables para el análisis de los datos se decidirán en función del resultado de la prueba de normalidad. En general, las estadísticas descriptivas utilizadas en la presentación de los datos incluirán medidas cualitativas en frecuencia y porcentaje y medidas cuantitativas de tendencia central y dispersión (media aritmética y desviación estándar), cuando se considere apropiado también incluirá valores medianos, mínimos y máximos o dispersión. rangos
Para todos los casos, la significancia será p ≤ 0.05. Todos los pacientes que reciban al menos una dosis del tratamiento de intervención se tendrán en cuenta en el análisis estadístico como parte del análisis por intención de tratar de los sujetos eliminados.
Marco ético y legal:
Todos los procedimientos y actividades que se lleven a cabo durante el desarrollo de este ensayo clínico se realizarán con total apego a las disposiciones legales de la Ley General de Salud de los Estados Unidos Mexicanos, y de conformidad con los principios éticos para la investigación farmacológica en seres humanos detallados en la última revisión de la Declaración de Helsinki y la Conferencia Internacional de Armonización.
El protocolo de investigación será sometido a la aprobación del Comité de Investigación local del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional de Occidente. El estudio está clasificado dentro de la Ley General de Salud y su reglamento sobre investigación en humanos como de riesgo mayor al mínimo, por ser un estudio farmacológico con riesgo potencial; para lo cual se requiere obtener un consentimiento bajo información escrita firmada al inicio del estudio. El documento será firmado por duplicado por el participante, dos testigos ajenos al equipo de investigación y preferentemente familiares o amigos del participante, y por el investigador principal del centro. Uno de los duplicados del consentimiento informado permanecerá con el investigador principal, mientras que el otro será entregado al participante del estudio.
De acuerdo con las guías de buena práctica clínica, todos los participantes en el estudio serán identificados únicamente por sus iniciales y número en la base de datos. Los registros y resultados de laboratorio estarán disponibles únicamente para los investigadores principales, y con las restricciones de ley para el participante.
Conflictos de interés:
No existen conflictos de interés para la realización del estudio. La información obtenida de este estudio se pondrá a disposición de los investigadores privilegiados involucrados en el desarrollo del mismo.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- Fase 3
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
-
-
Jalisco
-
Guadalajara, Jalisco, México, 44380
- Biomedical Unit Research 02, Specialties Hospital, Medical Unit of High Specialty, West National Medical Center, Mexican Social Security Institute.
-
-
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Firma de consentimiento bajo información escrita previa a la finalización de cualquier procedimiento en el estudio.
- Hombres y mujeres de 40 a 59 años de edad, residentes en Guadalajara, Jalisco y área metropolitana.
- Capacidad para comunicarse y cumplir con todos los requisitos del estudio.
- IMC menor o igual a 34,9 kg/m2.
Diagnóstico de DM2 según la ADA:
- Glucosa plasmática ≥126mg/dl (7,0 mmol/L) en ayuno de 8 horas.
- Glucosa plasmática ≥200mg/dl (11,1 mmol/L) a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
o HbA1C ≥6,5% (48 mmol/mol).
o Glucosa plasmática ≥200mg/dl (11,1 mmol/L) en una muestra aleatoria al paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia.
- Evolución de DM2 menor de 1 año.
- Estar recibiendo tratamiento farmacológico con metformina en dosis menores o iguales a 850mg.
- Peso corporal estable dentro de los 3 meses anteriores al inicio del estudio, definido como una variabilidad en el peso corporal de menos del 10%.
- Mujeres eumenorreicas con método anticonceptivo mecánico o definitivo sin tratamiento hormonal.
Criterio de exclusión:
- Determinación de HbA1c inferior al 6,5%, superior al 10% o glucosa en ayunas superior a 250 mg/dL.
- Concentración sérica de colesterol total mayor o igual a 240mg/dl.
- Concentración sérica de triglicéridos mayor o igual a 400mg/dl.
- Antecedentes de hipersensibilidad a los fármacos del estudio.
- Ingesta de fármacos con efectos conocidos sobre el metabolismo de la glucosa, los lípidos y el peso.
- Hipertensión arterial no controlada, definida como valores de presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mm/Hg y una presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mm/Hg.
- Antecedentes de enfermedad cardiovascular, trastornos sanguíneos, enfermedad renal, pancreática o tiroidea.
- Mujeres con sospecha o confirmación de embarazo
- Mujeres en periodo de lactancia.
- Antecedentes de tabaquismo de cualquier intensidad en los 12 meses anteriores al inicio del estudio.
- Antecedentes de abuso de drogas o alcoholismo.
- Imposibilidad de atender o contestar las valoraciones realizadas en cada una de las visitas.
- Cojinete de marcapasos, o cualquier otro elemento bioelectrónico permanente que pueda modificar la lectura de la bioimpedancia eléctrica o verse afectado por ella.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Doble
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: Canela casia
Grupo de 14 pacientes (7 mujeres y 7 hombres) con DM2 sin control adecuado, tratados con metformina 850mg diarios, que recibirán 1g de cinnamomum cassia vía oral cada 8 horas, durante 90 días.
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El periodo de intervención será de 90 días, a diferencia de otros ensayos con Cinnamomum cassia y el principal efecto buscado es sobre los niveles de IGF1, además del control metabólico.
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Comparador de placebos: Placebo
Grupo de 14 pacientes (7 mujeres y 7 hombres) con DM2 sin control adecuado, tratados con metformina 850mg diarios, que recibirán 1g de placebo (magnesia calcinada) por vía oral cada 8 horas, durante 90 días.
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El periodo de intervención será de 90 días, a diferencia de otros ensayos con Cinnamomum cassia y comparación con placebo.
El principal efecto buscado es sobre los niveles de IGF1, además del control metabólico.
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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El efecto de cinnamomum cassia en los niveles de IGF1.
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en los niveles de IGF1
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia potencia la respuesta insulínica de IGF1 sobre el control metabólico en pacientes con DM2 sin control glucémico tratados con metformina.
Periodo de tiempo: 90 dias
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Los cambios en los niveles de glucosa en ayunas disminuyen y la hemoglobina glicosilada
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90 dias
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Efecto de cinnamomum cassia sobre el control metabólico en pacientes con DM2 sin control glucémico tratados con metformina
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en los niveles de colesterol total
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia en el control metabólico
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en los niveles de triglicéridos
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia en la presión arterial
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en los niveles de presión arterial sistólica y diastólica
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia en el peso corporal
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en el peso corporal
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90 dias
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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El efecto de cinnamomum cassia potencia la respuesta de la insulina IGF1 sobre la sensibilidad a la insulina.
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en la sensibilidad a la insulina.
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia potencia la respuesta de la insulina IGF1 sobre el IMC.
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en el índice de masa corporal..
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia potencia la respuesta de la insulina IGF1 en la circunferencia de la cintura.
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en la circunferencia de la cintura.
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90 dias
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El efecto de cinnamomum cassia potencia la respuesta de la insulina IGF1 sobre el porcentaje de grasa corporal.
Periodo de tiempo: 90 dias
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Cambios en el porcentaje de grasa corporal.
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90 dias
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Sandra O Hernández González, Doctorado, Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad de Investigación Biomédica 02
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Khan A, Safdar M, Ali Khan MM, Khattak KN, Anderson RA. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003 Dec;26(12):3215-8. doi: 10.2337/diacare.26.12.3215.
- Blevins SM, Leyva MJ, Brown J, Wright J, Scofield RH, Aston CE. Effect of cinnamon on glucose and lipid levels in non insulin-dependent type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007 Sep;30(9):2236-7. doi: 10.2337/dc07-0098. Epub 2007 Jun 11. No abstract available.
- Moller N, Jorgensen JO. Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects. Endocr Rev. 2009 Apr;30(2):152-77. doi: 10.1210/er.2008-0027. Epub 2009 Feb 24.
- Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centered approach: update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2015 Jan;38(1):140-9. doi: 10.2337/dc14-2441. No abstract available.
- DeFronzo RA, Abdul-Ghani M. Type 2 diabetes can be prevented with early pharmacological intervention. Diabetes Care. 2011 May;34 Suppl 2(Suppl 2):S202-9. doi: 10.2337/dc11-s221.
- Ziegenfuss TN, Hofheins JE, Mendel RW, Landis J, Anderson RA. Effects of a water-soluble cinnamon extract on body composition and features of the metabolic syndrome in pre-diabetic men and women. J Int Soc Sports Nutr. 2006 Dec 28;3(2):45-53. doi: 10.1186/1550-2783-3-2-45.
- Jeyaseelan L, Rao PS. Methods of determining sample sizes in clinical trials. Indian Pediatr. 1989 Feb;26(2):115-21.
- Compendio de Leyes y Reglamentos. Agenda de Salud 2002. Tercera edición. México: Ediciones fiscals ISEF, 2002
- Sonne DP, Hemmingsen B. Comment on American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl. 1):S1-S135. Diabetes Care. 2017 Jul;40(7):e92-e93. doi: 10.2337/dc17-0299. No abstract available.
- Organización Mundial de la Salud. Informe mundial sobre la diabetes. Ginebra, 2016
- Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino 2016 Informe Final de Resultados. 2016.
- Asociación Latinoamericana de Diabetes. Consenso de Prediabetes. Documento de Posición de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) 2016.
- National Institute for Health and Care Excellence. Preventing type 2 diabetes: risk identification and interventions for individuals at high risk. Public health guideline [PH38] 2012.
- Bautista Rodríguez LM, Zambrano Plata GE. La calidad de vida percibida en pacientes diabéticos tipo 2. Investigación en Enfermería: Imagen y Desarrollo. 2015;17(1):131-148.
- Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la retinopatía diabética, 2015. Guía de Referencia Rápida. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: Actualización 2015, IMSS-171-09
- Chiarelli F, Trotta D, Verrotti A, Mohn A. Kidney involvement and disease in patients with diabetes. Panminerva Med. 2003 Mar;45(1):23-41.
- Najafian B, Alpers CE, Fogo AB. Pathology of human diabetic nephropathy. Contrib Nephrol. 2011;170:36-47. doi: 10.1159/000324942. Epub 2011 Jun 9.
- Pedraza L. Diabetic neuropathies: classification and diagnosis. Rev. Med. Clin. Condes 2009; 20(5) 681-686.
- Julio RA. Galleguillos I. Diabetes and peripheral vascular disease. Rev. Med. Clin. Condes 2009; 20(5) 687-697.
- Ampudia-Blasco FJ, Navarro J. [Cardiovascular disease in diabetes mellitus]. Med Clin (Barc). 2002 Mar 9;118(8):306-11. doi: 10.1016/s0025-7753(02)72367-1. No abstract available. Spanish.
- Arauza A, Ruíz-Franco A. Enfermedad vascular cerebral. Rev Fac Med UNAM 2012; 55 (3): 11-21.
- Ruiz-Sandoval JL, Leon-Jimenez C, Chiquete-Anaya E, Sosa-Hernandez JL, Espinosa-Casillas CA, Cantu C, Villarreal J, Barinagarrementeria F, Ruiz-Sandoval JL, Arauz A, Leyva A, Murillo L, Alegria MA, Merino J, Romano J, Gonzalez-Vargas O; Asociacion Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral. [Lifestye and primary and secondary prevention for cerebrovascular disease]. Rev Invest Clin. 2010 Mar-Apr;62(2):181-91. No abstract available. Spanish.
- Cervantes-Villagrana RD, Presno-Bernal JM. Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de muerte de las células β pancreáticas. Rev Endocrinol Nutr 2013; 21(3): 98-106.
- D'Adamo E, Caprio S. Type 2 diabetes in youth: epidemiology and pathophysiology. Diabetes Care. 2011 May;34 Suppl 2(Suppl 2):S161-5. doi: 10.2337/dc11-s212. No abstract available.
- Gunawardane K, Krarup Hansen T, Sandahl Christiansen J, Lunde Jorgensen JO Normal physiology of growth hormone in adults. 2015; South Dartmouth, MA: Endotext.
- Baumann G. Growth hormone binding protein. The soluble growth hormone receptor. Minerva Endocrinol. 2002 Dec;27(4):265-76.
- Krsek M. [Growth hormone, axis GH-IGF1 and glucose metabolism]. Vnitr Lek. 2016 Fall;62(11 Suppl 4):S62-66. Czech.
- Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12va. ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
- Rajpathak SN, Gunter MJ, Wylie-Rosett J, Ho GY, Kaplan RC, Muzumdar R, Rohan TE, Strickler HD. The role of insulin-like growth factor-I and its binding proteins in glucose homeostasis and type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2009 Jan;25(1):3-12. doi: 10.1002/dmrr.919.
- Chang HR, Kim HJ, Xu X, Ferrante AW Jr. Macrophage and adipocyte IGF1 maintain adipose tissue homeostasis during metabolic stresses. Obesity (Silver Spring). 2016 Jan;24(1):172-83. doi: 10.1002/oby.21354. Epub 2015 Dec 10.
- Binoux M. The IGF system in metabolism regulation. Diabete Metab. 1995 Dec;21(5):330-7.
- Aguirre GA, De Ita JR, de la Garza RG, Castilla-Cortazar I. Insulin-like growth factor-1 deficiency and metabolic syndrome. J Transl Med. 2016 Jan 6;14:3. doi: 10.1186/s12967-015-0762-z.
- Clemmons DR. Role of insulin-like growth factor binding proteins in controlling IGF actions. Mol Cell Endocrinol. 1998 May 25;140(1-2):19-24. doi: 10.1016/s0303-7207(98)00024-0.
- Hubbard SR, Till JH. Protein tyrosine kinase structure and function. Annu Rev Biochem. 2000;69:373-98. doi: 10.1146/annurev.biochem.69.1.373.
- O'Neill BT, Lauritzen HP, Hirshman MF, Smyth G, Goodyear LJ, Kahn CR. Differential Role of Insulin/IGF-1 Receptor Signaling in Muscle Growth and Glucose Homeostasis. Cell Rep. 2015 May 26;11(8):1220-35. doi: 10.1016/j.celrep.2015.04.037. Epub 2015 May 14.
- Von Bernhardi M R. Mecanismos de muerte celular en las enfermedades neurodegenerativas: ¿apoptosis o necrosis? Rev Chil Neuro-Psiquiat 2004;42(4):281-92.
- Navarro M, Baserga R. Limited redundancy of survival signals from the type 1 insulin-like growth factor receptor. Endocrinology. 2001 Mar;142(3):1073-81. doi: 10.1210/endo.142.3.7991.
- Miyake H, Kanazawa I, Sugimoto T. Decreased serum insulin-like growth factor-I level is associated with the increased mortality in type 2 diabetes mellitus. Endocr J. 2016 Sep 30;63(9):811-818. doi: 10.1507/endocrj.EJ16-0076. Epub 2016 Jun 25.
- Sánchez-Migallón P. Control metabólico en pacientes diabéticos tipo 2: grado de control y nivel de conocimientos (Estudio Azuer) Rev Clin Med Fam 2011; 4(1): 32-4132.
- Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.
- Panickar K, Cao H, Qin B, Anderson RA. Molecular Targets and Health Benefits of Cinnamon. In: Aggarwal BB, Kunnumakkara AB, editors. Molecular Targets and Therapeutic Uses of Spices. Modern Uses for Ancient Medicine. USA:World Scientific; 2009. p. 87-115.
- Lakshmi BS, Sujatha S, Anand S, Sangeetha KN, Narayanan RB, Katiyar C, Kanaujia A, Duggar R, Singh Y, Srinivas K, Bansal V, Sarin S, Tandon R, Sharma S, Singh S. Cinnamic acid, from the bark of Cinnamomum cassia, regulates glucose transport via activation of GLUT4 on L6 myotubes in a phosphatidylinositol 3-kinase-independent manner. J Diabetes. 2009 Jun;1(2):99-106. doi: 10.1111/j.1753-0407.2009.00022.x.
- Ravindran PN, Nirmal Babu K, Shylaja M. Cinnamon and Cassia. The genus Cinnamomum. 2004 CRC Press LLC. Boca Raton Florida, USA.
- Meena Vangalapati, Sree Satya N, Surya Prakash DV, Sumanjali Avanigadda. A Review on Pharmacological Activities and Clinical effects of Cinnamon Species. RJPBCS 2012; 3(1) 653-663.
- Nandam Sree Satya, Surya Prakash D.V., Vangalapati Meena. Purification of Cinnamaldehyde from Cinnamon Species by Column Chromatography. Res J Biological Sci 2012: 1(7): 49-51.
- Jiaju Zhou, Guirong Xie, Xinjian Yan. Encyclopedia of Traditional Chinese Medicines - Molecular Structures, Pharmacological Activities, Natural Sources and Applications: Vol. 4: Isolated Compounds N-S. Editorial Springer-Verlang Berlin Heidelberg 2011. p. 535.
- Warrier PK, Nambiar VPK, Ramankutty C. Indian Medicinal Plants: A Compendium of 500 Species. Orient Longman, 1994.
- Cheng DM, Kuhn P, Poulev A, Rojo LE, Lila MA, Raskin I. In vivo and in vitro antidiabetic effects of aqueous cinnamon extract and cinnamon polyphenol-enhanced food matrix. Food Chem. 2012 Dec 15;135(4):2994-3002. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.06.117. Epub 2012 Jul 14.
- Fugh-Berman A. The 5-minute Herb and Dietary Supplement Consult. Lyppincott Williams & Wilkins 2003. p.86-87.
- Kirkham S, Akilen R, Sharma S, Tsiami A. The potential of cinnamon to reduce blood glucose levels in patients with type 2 diabetes and insulin resistance. Diabetes Obes Metab. 2009 Dec;11(12):1100-13. doi: 10.1111/j.1463-1326.2009.01094.x.
- Kim W, Khil LY, Clark R, Bok SH, Kim EE, Lee S, Jun HS, Yoon JW. Naphthalenemethyl ester derivative of dihydroxyhydrocinnamic acid, a component of cinnamon, increases glucose disposal by enhancing translocation of glucose transporter 4. Diabetologia. 2006 Oct;49(10):2437-48. doi: 10.1007/s00125-006-0373-6. Epub 2006 Aug 9.
- Imparl-Radosevich J, Deas S, Polansky MM, Baedke DA, Ingebritsen TS, Anderson RA, Graves DJ. Regulation of PTP-1 and insulin receptor kinase by fractions from cinnamon: implications for cinnamon regulation of insulin signalling. Horm Res. 1998 Sep;50(3):177-82. doi: 10.1159/000023270.
- Clemmons DR. Metabolic actions of insulin-like growth factor-I in normal physiology and diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am. 2012 Jun;41(2):425-43, vii-viii. doi: 10.1016/j.ecl.2012.04.017.
- Brick DJ, Gerweck AV, Meenaghan E, Lawson EA, Misra M, Fazeli P, Johnson W, Klibanski A, Miller KK. Determinants of IGF1 and GH across the weight spectrum: from anorexia nervosa to obesity. Eur J Endocrinol. 2010 Aug;163(2):185-91. doi: 10.1530/EJE-10-0365. Epub 2010 May 25.
- Guerrero-Romero F, Simental-Mendia LE, Gonzalez-Ortiz M, Martinez-Abundis E, Ramos-Zavala MG, Hernandez-Gonzalez SO, Jacques-Camarena O, Rodriguez-Moran M. The product of triglycerides and glucose, a simple measure of insulin sensitivity. Comparison with the euglycemic-hyperinsulinemic clamp. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jul;95(7):3347-51. doi: 10.1210/jc.2010-0288. Epub 2010 May 19.
- Surós A, Surós J. Semiología médica y técnica exploratoria. Octava edición. Barcelona: MASSON, 2001
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