Hormonas tiroideas en ADPKD (REORIENTED)

La poliquistosis renal autosómica dominante (ADPKD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad monogénica, rara y potencialmente mortal, caracterizada por la formación patológica de múltiples quistes llenos de líquido que surgen de los túbulos renales y alteran la arquitectura y la función renal. En la mayoría de los pacientes, el deterioro progresivo de la función renal finalmente conduce a la enfermedad renal en etapa terminal (ESKD) y la necesidad de diálisis o trasplante de riñón.

Salvo las estrategias antihipertensivas convencionales, actualmente existen dos tratamientos específicos de la enfermedad para la ADPKD (Tolvaptan y Octreotide-LAR). Sin embargo, estos medicamentos solo están disponibles para pacientes con alto riesgo de progresión a ESKD, mientras que un número notable de pacientes con ADPKD progresan a ESKD a pesar de los tratamientos.

La formación de quistes en ADPKD está determinada por mutaciones en dos genes que codifican dos proteínas transmembrana: policistina 1 y policistina 2. La patogenia de la enfermedad implica una serie de alteraciones fenotípicas, entre ellas la desdiferenciación de las células epiteliales, la proliferación descontrolada y la secreción anormal de líquidos en los quistes, la remodelación metabólica, fenómenos que conducen a la pérdida progresiva de la estructura y función renal . Por tanto, para intentar investigar los mecanismos de la enfermedad, los investigadores deberían ir en busca de moléculas pleiotrópicas capaces de modular simultáneamente estructura, función y metabolismo.

Las investigaciones realizadas hasta el momento sugieren que las hormonas tiroideas (TH) también pueden actuar como moduladores pleiotrópicos en la patobiología de la ADPKD. Las señales de TH juegan un papel crucial en la regulación de la desdiferenciación celular y la reactivación del ciclo celular, así como en el metabolismo y evolución de enfermedades cardiacas y renales. Curiosamente, se han detectado cambios en los niveles de TH en aproximadamente el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica (ERC), mientras que los pacientes con ADPKD muestran una mayor incidencia de hipotiroidismo clínico y subclínico. A pesar de estas evidencias, aún no se ha estudiado la capacidad de la TH para modular procesos anticistogénicos y renoprotectores en la PQRAD.

El objetivo de este estudio es determinar los niveles de HT en suero de pacientes con PQRAD con función renal normal y disfunción renal leve, moderada o grave, y correlacionarlos con parámetros funcionales renales.