Ácido tranexámico con microagujas en melasma

El melasma es un trastorno pigmentario adquirido común que se caracteriza por máculas y parches simétricos irregulares de color marrón medio a oscuro que afectan las áreas fotoexpuestas de la cara y causan desfiguración cosmética y una baja calidad de vida del paciente. Melsama afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva con tipo de piel Fitzpatrick IV-VI.

La patogenia exacta del melasma no se conoce bien, sin embargo, los principales factores etiológicos incluyen influencias genéticas, exposición crónica al sol, embarazo, anticonceptivos, medicamentos y terapia hormonal. Aunque la patogenia exacta del melasma no está completamente aclarada, se cree que la fisiopatología del melasma implica una producción excesiva de melanina o un aumento en la actividad de los melanocitos en la piel.

El melasma a menudo es refractario al tratamiento con recaídas comunes, por lo que necesita una modalidad de tratamiento que pueda usarse durante mucho tiempo con efectos secundarios mínimos. Los agentes despigmentantes tópicos tienen buenos resultados, pero también pueden provocar muchos efectos secundarios.

Microneedling es una técnica mínimamente invasiva utilizada para el rejuvenecimiento de la piel y el tratamiento de muchas enfermedades, como la despigmentación. Las microagujas suaves mejoran los cambios dérmicos superiores y aumentan la renovación epidérmica que conduce a la disminución de la producción de melanina y su depósito en los melanocitos y también aumenta la eliminación de melanina epidérmica que mejora el melasma.

Las microagujas mejoran la administración transdérmica de fármacos a través de la barrera cutánea mediante la creación de microcanales en la piel sin causar daño epidérmico real. Se demostró que las microagujas con ácido tranexámico (TXA) tópico son seguras, efectivas y comparativamente indoloras sin efectos secundarios detectables.

El ácido tranexámico, un fármaco hemostático, se usa para tratar el melasma al inhibir el sistema de activación del plasminógeno. La liberación intracelular de ácido araquidónico, un precursor de las prostaglandinas E2, y el nivel de la hormona estimulante de los melanocitos alfa aumentan como resultado de la actividad de la plasmina. Estas dos sustancias pueden activar la melanogénesis. Por lo tanto, se piensa que la actividad antiplasmina del TA es el principal mecanismo del efecto hipopigmentario de este agente.

El ácido tranexámico también inhibe la angiogénesis de los vasos sanguíneos dérmicos a través de la supresión del factor de crecimiento del endotelio vascular.

El tranexámico tópico, una molécula hidrófila, no puede atravesar las barreras lipídicas del estrato córneo y tampoco se retiene en la cantidad adecuada en la epidermis para ingresar a los melanocitos, por lo que existe una dificultad en la entrega efectiva del ácido tranexámico a los melanocitos.

Se demostró que el ácido hialurónico (HA) mejora la entrega efectiva de ácido tranexámico aflojando el empaquetamiento de los corneocitos y ayudando a que el TXA entre en los melanocitos y minimizando su difusión epidérmica.

El ácido hialurónico también puede adherirse activamente a los melanocitos utilizando los receptores HA de la superficie celular (como cd44), por lo que promueve la entrega dirigida a los melanocitos.