Kyselina tranexamová s mikrojehličkováním v melasmě

Melasma je časté získané pigmentové onemocnění charakterizované nepravidelnými symetrickými středně až tmavě hnědými makuly a skvrnami postihujícími fotoexponované oblasti obličeje, které způsobují kosmetické znetvoření a nízkou kvalitu života pacienta. Melsama postihuje většinou ženy v reprodukčním věku s Fitzpatrickovým typem pleti IV-VI.

Přesná patogeneze melasmatu není známá, ale mezi hlavní etiologické faktory patří genetické vlivy, chronické slunění, těhotenství, antikoncepce, léky a hormonální terapie. Ačkoli přesná patogeneze melasmatu není zcela objasněna, předpokládá se, že patofyziologie melasmatu zahrnuje nadměrnou produkci melaninu nebo zvýšení aktivity melanocytů v kůži.

Melasma je často refrakterní na léčbu s běžnými recidivami, takže potřebuje léčebnou modalitu, kterou lze používat dlouhodobě s minimálními vedlejšími účinky. Topická depigmentační činidla mají dobré výsledky, ale také mohou vést k mnoha vedlejším účinkům.

Mikrojehličkování je minimálně invazivní technika používaná k omlazení pokožky a léčbě mnoha onemocnění, jako je dyspigmentace. Jemné mikrojehličkování zvyšuje svrchní dermální změny a zvyšuje epidermální obrat, což vede ke snížení produkce melaninu a jeho ukládání v melanocytech a také ke zvýšení clearance epidermálního melaninu, což zlepšuje melasma.

Mikrojehličkování zlepšuje transdermální dodávání léčiva přes kožní bariéru vytvořením mikrokanálů do kůže, aniž by došlo ke skutečnému poškození epidermis. Mikrojehličkování topickou kyselinou tranexamovou (TXA) bylo prokázáno jako bezpečné, účinné a poměrně bezbolestné bez jakýchkoli detekovatelných vedlejších účinků.

Kyselina tranexamová, hemostatický lék, se používá k léčbě melasmatu inhibicí systému aktivujícího plasminogen. V důsledku aktivity plasminu se zvyšuje intracelulární uvolňování kyseliny arachidonové, prekurzoru prostaglandinů E2, a hladina hormonu stimulujícího alfa-melanocyty. Tyto dvě látky mohou aktivovat melanogenezi. Proto je anti-plasminová aktivita TA považována za hlavní mechanismus hypopigmentačního účinku tohoto činidla.

Kyselina tranexamová také inhibuje angiogenezi dermálních krevních cév prostřednictvím suprese vaskulárního endoteliálního růstového faktoru.

Lokální tranexamická látka, hydrofilní molekula, nemůže projít lipidovými bariérami stratum corneum a také není zadržována v epidermis v dostatečném množství, aby mohla vstoupit do melanocytů, takže je obtížné účinně dodávat kyselinu tranexamovou do melanocytů.

Bylo prokázáno, že kyselina hyaluronová (HA) zlepšuje účinné dodávání kyseliny tranexamové uvolněním balení korneocytů a napomáháním vstupu TXA do melanocytů a minimalizací jeho epidermální difúze.

Kyselina hyaluronová může také aktivně přilnout k melanocytům pomocí HA receptorů na povrchu buněk (jako je cd44), takže podporuje cílené dodávání do melanocytů.