肝斑におけるトラネキサム酸とマイクロニードル

肝斑は、不規則な対称性の中茶色から暗褐色の斑点と斑点を特徴とする一般的な後天性色素性疾患で、顔の光にさらされた領域に影響を及ぼし、美容上の損傷と患者の生活の質の低下を引き起こします。 メルサマは、主にフィッツパトリック皮膚タイプ IV ～ VI の生殖年齢の女性に影響を与えます。

肝斑の正確な病因はよくわかっていませんが、主な病因には、遺伝的影響、慢性的な日光曝露、妊娠、避妊薬、薬物、ホルモン療法などが含まれます。 肝斑の正確な病因は完全には解明されていませんが、肝斑の病態生理学には、皮膚におけるメラニンの過剰産生またはメラノサイトの活性の増加が関与していると考えられています。

肝斑は治療が困難で再発が多いため、副作用を最小限に抑えながら長期間使用できる治療法が必要です。 局所的な脱色剤は良い結果をもたらしますが、多くの副作用を引き起こす可能性もあります。

マイクロニードリングは、皮膚の若返りや色素沈着などの多くの病気の治療に使用される低侵襲技術です。 穏やかなマイクロニードルは、上皮の変化を促進し、表皮の代謝回転を増加させ、メラニン生成とメラノサイトへの沈着を減少させ、また表皮のメラニン除去を増加させて肝斑を改善します。

マイクロニードリングは、実際の表皮損傷を引き起こすことなく、皮膚にマイクロチャネルを作成することにより、皮膚バリアを通過する経皮薬物送達を強化します。 局所トラネキサム酸 (TXA) を用いたマイクロニードル治療は、安全で効果的で、検出可能な副作用もなく、比較的痛みが少ないことが証明されました。

止血薬であるトラネキサム酸は、プラスミノーゲン活性化システムを阻害することにより肝斑の治療に使用されます。 プラスミン活性の結果、プロスタグランジン E2 の前駆体であるアラキドン酸の細胞内放出と、α-メラノサイト刺激ホルモンのレベルが増加します。 これら 2 つの物質はメラニン生成を活性化します。 したがって、TA の抗プラスミン活性は、この薬剤の色素沈着低下作用の主なメカニズムであると考えられます。

トラネキサム酸はまた、血管内皮増殖因子の抑制を通じて真皮血管の血管新生を阻害します。

親水性分子である局所用トラネキサム酸は角質層の脂質バリアを通過できず、またメラノサイトに入るのに十分な量が表皮に保持されないため、トラネキサム酸をメラノサイトに効果的に送達することが困難です。

ヒアルロン酸（HA）は、角質細胞のパッキングを緩め、TXAがメラノサイトに入るのを助け、その表皮拡散を最小限に抑えることにより、トラネキサム酸の効果的な送達を改善することが証明されています。

ヒアルロン酸は、細胞表面の HA 受容体 (cd44 など) を使用してメラノサイトに積極的に接着することもできるため、メラノサイトへの標的送達を促進します。