Транексамовая кислота при микронидлинге при меланодермии

Мелазма — это распространенное приобретенное пигментное заболевание, характеризующееся неравномерными симметричными пятнами и пятнами от средне- до темно-коричневого цвета, поражающими открытые для фото облучения участки лица, что приводит к косметическому уродству и снижению качества жизни пациента. Мелсама поражает преимущественно женщин репродуктивного возраста с типом кожи IV-VI по Фитцпатрику.

Точный патогенез мелазмы неизвестен, однако основные этиологические факторы включают генетические влияния, хроническое пребывание на солнце, беременность, противозачаточные средства, лекарства и гормональную терапию. Хотя точный патогенез меланодермии полностью не выяснен, считается, что патофизиология меланодермии связана с избыточной выработкой меланина или увеличением активности меланоцитов в коже.

Мелазма часто не поддается лечению с частыми рецидивами, поэтому для нее требуется метод лечения, который можно использовать в течение длительного времени с минимальными побочными эффектами. Местные депигментирующие средства имеют хорошие результаты, но также могут привести к множеству побочных эффектов.

Микронидлинг — это малоинвазивная методика, используемая для омоложения кожи и лечения многих заболеваний, таких как диспигментация. Мягкое микронидлинг усиливает изменения в верхней части дермы и увеличивает оборот эпидермиса, что приводит к снижению выработки меланина и его отложения в меланоцитах, а также к увеличению клиренса эпидермального меланина, что улучшает меланодермию.

Микронидлинг улучшает трансдермальную доставку лекарств через кожный барьер за счет создания микроканалов в коже, не вызывая фактического повреждения эпидермиса. Было доказано, что микронидлинг с транексамовой кислотой (ТХА) является безопасным, эффективным и сравнительно безболезненным без каких-либо обнаруживаемых побочных эффектов.

Транексамовая кислота, гемостатический препарат, используется для лечения мелазмы путем ингибирования системы активации плазминогена. В результате действия плазмина увеличивается внутриклеточное высвобождение арахидоновой кислоты, предшественника простагландинов Е2, и уровень альфа-меланоцитостимулирующего гормона. Эти два вещества могут активировать меланогенез. Поэтому антиплазминовая активность ТА считается основным механизмом гипопигментного действия этого средства.

Транексамовая кислота также ингибирует ангиогенез кожных кровеносных сосудов за счет подавления сосудистого эндотелиального фактора роста.

Транексам для местного применения, гидрофильная молекула, не может преодолеть липидный барьер рогового слоя, а также не удерживается в достаточном количестве в эпидермисе для проникновения в меланоциты, поэтому эффективная доставка транексамовой кислоты в меланоциты затруднена.

Было доказано, что гиалуроновая кислота (ГК) улучшает эффективную доставку транексамовой кислоты за счет разрыхления упаковки корнеоцитов и облегчения проникновения ТХА в меланоциты и минимизации его эпидермальной диффузии.

Гиалуроновая кислота также может активно прикрепляться к меланоцитам с помощью рецепторов ГК на поверхности клеток (таких как cd44), что способствует целенаправленной доставке к меланоцитам.